Pyrenophora teres es un hongo patógeno necrotrófico de algunas especies de plantas , las más importantes de las cuales son cultivos agrícolas de importancia económica como la cebada . Las toxinas incluyen aspergilomarasmina A y compuestos relacionados. [2]
Pyrenophora teres es un patógeno vegetal que causa la mancha reticulada en la cebada ( Hordeum vulgare) . Es una enfermedad que se distribuye en todo el mundo y se puede encontrar en todas las regiones donde se cultiva cebada. [3] Existen dos formas económicamente significativas del patógeno, P. teres f. teres y P. teres f. maculata , que dan lugar a la forma reticulada de la mancha reticulada y a la forma manchada de la mancha reticulada, respectivamente. La distinción no proviene de la morfología, que es esencialmente la misma en cada una, sino más bien de la diferente manifestación de los síntomas tras la infección de un huésped. [4] Ambas formas inducen clorosis y necrosis, pero la presentación de estos síntomas, especialmente la forma y la extensión de las lesiones necróticas, es la forma en que se distinguen. [5]
Los síntomas de ambas formas de P. teres son similares, ya que comienzan con manchas necróticas marrones del tamaño de un alfiler en la lámina y la vaina de las hojas (la infección más común), y a veces en las flores y los granos. [6] Con el tiempo, estas lesiones aumentan de tamaño y finalmente divergen en forma. Las legiones causadas por P. teres f. teres , agente causal de la forma reticular de la mancha reticular, se alargan y se mueven lateralmente a través de la superficie de la hoja, formando vetas características de color marrón oscuro que se fusionan para crear el patrón en forma de red que le da nombre a la forma. Estas lesiones continúan extendiéndose a medida que envejecen, cuyos márgenes a menudo están rodeados por un halo clorótico. [4] [6]
Las plantas de cebada infectadas por P. teres f. maculata, agente causal de la forma manchada de la mancha reticulada, [7] no muestran patrones de necrosis en forma de red. En cambio, los puntos iniciales crecen tanto en altura como en anchura, formando manchas circulares o elípticas más grandes, generalmente de 3 a 6 mm de diámetro. A medida que estas manchas aumentan de tamaño, quedan rodeadas por una zona clorótica que tiende a variar en anchura. [8] En casos graves, estas zonas necróticas y cloróticas pueden extenderse hasta tal anchura que se combinan y destruyen toda la hoja. En la forma manchada de la mancha reticulada, se ha observado que los síntomas aparecen en un continuo basado en la fuerza de la resistencia de la variedad: las que son completamente resistentes tienen lesiones que no crecen más allá del tamaño inicial de puntos; a medida que la resistencia disminuye, el tamaño de las lesiones aumenta. La base biológica de esta diferencia se origina en la forma en que cada forma infecta; P. teres f. maculata crece más lentamente y por lo tanto la necrosis permanece relativamente localizada en la zona de infección inicial, mientras que P. teres f. teres crece más rápida y extensamente a nivel subepidérmico, extendiendo la necrosis más allá de la zona de infección inicial. [6]
Aunque los síntomas que presentan son distintos, P. teres f. teres y P. teres f. maculata tienen esencialmente el mismo ciclo de vida, [4] la única diferencia es la ausencia de etapa de dispersión de semillas en esta última, por lo que la forma manchada de la enfermedad es incapaz de hibernar en la semilla de cebada. Pseudotecios que hibernan en el rastrojo de cebada infectado y actúan como el inóculo primario. Estos aparecen como estructuras esféricas oscuras de 1-2 mm con setas septadas en la superficie de los restos vegetales, que, durante condiciones frescas y húmedas, maduran y producen ascosporas que se dispersan por el viento y la lluvia, colonizando así las hojas de nuevos huéspedes de cebada. [6] Si bien se ha observado que las hojas más sanas se infectan más rápidamente que las más viejas, se ha demostrado que P. teres infecta la cebada en cualquier etapa de crecimiento. [3] La germinación de las ascosporas puede ocurrir en tan solo unas pocas horas, [4] durante las cuales se desarrolla un apresorio con una clavija de penetración para perforar la pared celular, formando una “vesícula de infección intracelular”. [6] Si bien la penetración ocurre con mayor frecuencia en las células epidérmicas, también se ha demostrado que P. teres penetra entre las células epidérmicas y, más raramente, a través de los estomas. En el plazo de 24 horas, aparecen lesiones marrones del tamaño de un alfiler en el sitio de infección inicial, que se extienden a medida que el hongo madura. [4]
El hongo crece y puebla el tejido huésped, y después de 14 a 20 días se forman conidios. Los conidios se dispersan a través del viento y la lluvia, y actúan como inóculo secundario, creando un ciclo de enfermedad policíclico. [6] Una vez que se encuentra un huésped, los conidios germinan y forman tubos germinativos con un apresorio en forma de maza que penetra la pared celular e inicia una nueva infección. Estos conidios tienen la capacidad de infectar plantas tanto en el sitio en el que se forman, como en los campos vecinos si viajan lo suficientemente lejos.
La gravedad de la propagación del patógeno depende en gran medida de ciertos factores ambientales, ya que los conidios requieren una temperatura específica (10-25 grados Celsius), [6] humedad relativa (95-100%) y humedad de las hojas para su dispersión y germinación. [4] Siempre que las condiciones ambientales sean adecuadas, pueden ocurrir muchos ciclos secundarios de la enfermedad, lo que da como resultado tasas de infección potencialmente devastadoras si la cebada cultivada es de una variedad susceptible. [6] [4] Los pseudotecios son formados por micelios en el tejido necrótico al final de la temporada para facilitar la supervivencia al exterior y el reinicio del ciclo de la enfermedad cuando las condiciones sean nuevamente favorables. [4]
En P. teres f. teres , el micelio transmitido por las semillas también puede actuar como inóculo primario; sin embargo, esto es mucho menos común que la infección por pseudotecios patógenos que hibernan en el rastrojo de cebada. [9] En la misma línea, las plantas de cebada voluntarias y aquellas estrechamente relacionadas con la cebada, como la hierba de cebada, el trigo y la avena, pueden infectarse a través de micelios o conidios y convertirse en una fuente de inóculo: se desconoce en qué medida esto afecta la propagación de la enfermedad. Sin embargo, los restos vegetales siguen siendo la fuente principal por la que se infecta la cebada. [6]
La Pyrenophora teres se controla de forma más eficaz utilizando una combinación de medios culturales y químicos, además de la resistencia del huésped. [4] Se sugiere un enfoque integrado debido a la ocurrencia de una recombinación genética frecuente, que puede hacer que algunos fungicidas se vuelvan obsoletos rápidamente y hacer que los cultivares de cebada previamente resistentes en una región sucumban. [6]
El cultivo de variedades resistentes se considera la vanguardia de la lucha contra P. teres y tiene los mejores efectos en el manejo de la enfermedad a largo plazo. [4] Al saber qué forma del patógeno está presente en una región específica y cultivar cultivares que sean resistentes a esa forma, la aplicación de fungicidas se puede reducir en gran medida o terminar. La disminución del uso de fungicidas tiene tres efectos positivos: el gasto monetario del agricultor se reduce porque se compran menos fungicidas y se requiere menos mano de obra para aplicarlos, hay una menor posibilidad de contaminación química del medio ambiente y se reduce la posibilidad de que los cultivos vecinos se infecten. Sin embargo, la presencia de P. teres debe controlarse de cerca: aunque generalmente solo una forma es dominante en una región, este predominio no es permanente y se sabe que las formas esencialmente cambian de lugar con el tiempo por una variedad de razones conocidas y desconocidas. Si se cultiva un cultivar que solo es resistente a una forma y aparece la otra forma, es posible que se produzca una epidemia. [6]
Las prácticas de manejo cultural generalmente funcionan para reducir la fuente primaria de inóculo (los pseudotecios) presente en el rastrojo de cebada [4] a través de la destrucción de los restos residuales y mediante la rotación de cultivos. La rotación de cultivos es beneficiosa, ya que P. teres infecta principalmente a Hordeum vulgare . De manera similar, se sugiere la destrucción de plantas voluntarias en sitios donde puedan representar un problema. Esto a menudo tiene un beneficio residual de reducir posibles infecciones de otros patógenos que también pueden estar en la planta voluntaria, como la roya. La buena nutrición de los cultivos para promover plantas sanas que sean más resistentes a las enfermedades y la siembra tardía también se pueden utilizar para reforzar los efectos de otras prácticas de manejo, pero estas no son lo suficientemente adecuadas para ser utilizadas como el único medio de control. [6]
En ambientes donde la resistencia del huésped y las prácticas culturales no son suficientes para controlar el patógeno, se pueden aplicar fungicidas foliares. [4] Una estrategia eficaz es aplicar fungicidas solo a las hojas superiores en puntos predeterminados en el ciclo de crecimiento de la planta, generalmente en la emergencia de la hoja bandera, para apuntar tanto al inóculo primario y, de esa manera, minimizar o erradicar la capacidad del patógeno para producir un inóculo secundario. Esto protege tanto los sitios principales de fotosíntesis (aproximadamente las cuatro hojas superiores) como la hoja bandera y las mazorcas emergentes, que proporcionan el rendimiento del cultivo. Según un estudio, en el que la enfermedad estaba presente en severidad moderada, " la piraclostrobina , el propiconazol y una mezcla de propiconazol con iprodiona fueron los más efectivos para controlar [la enfermedad], así como para mejorar el rendimiento y la calidad del grano". [6] Los herbicidas también se pueden utilizar para eliminar plantas voluntarias que pueden actuar como fuente de inóculo. [4]
Durante las interacciones entre plantas y hongos que involucran a Pyrenophora , las variedades de cebada resistentes y susceptibles muestran niveles diferenciales de producción de especies reactivas de oxígeno . Esto implica que las ROS tienen un papel central en la resistencia de las plantas, junto con sus reguladores, conocidos como depuradores de ROS.
