stringtranslate.com

terminal del axón

Un terminal de axón (A) está transmitiendo una señal a la neurona B (receptora). Características: 1. Mitocondria . 2. Vesícula sináptica llena de moléculas de neurotransmisores . 3. Autorreceptor. 4. Hendidura sináptica con moléculas de neurotransmisores. 5. Receptores postsinápticos activados por un neurotransmisor (inducción de un potencial postsináptico). 6. Canal de calcio . 7. Exocitosis de una vesícula. 8. Neurotransmisor recapturado.

Las terminales de los axones (también llamadas botones sinápticos , terminales presinápticas o pies finales ) son terminaciones distales de las ramas de un axón . Un axón, también llamado fibra nerviosa, es una proyección larga y delgada de una célula nerviosa que conduce impulsos eléctricos llamados potenciales de acción lejos del cuerpo celular de la neurona para transmitir esos impulsos a otras neuronas, células musculares o glándulas. En el sistema nervioso central , la mayoría de las terminales presinápticas en realidad se forman a lo largo de los axones ( botones al paso ), no en sus extremos ( botones terminales ).

Funcionalmente, el terminal del axón convierte una señal eléctrica en una señal química. Cuando un potencial de acción llega a la terminal del axón (A), se libera un neurotransmisor que se difunde a través de la hendidura sináptica. Si la célula postsináptica (B) es también una neurona , los receptores de neurotransmisores generan una pequeña corriente eléctrica que cambia el potencial postsináptico . Si la célula postsináptica (B) es una célula muscular ( unión neuromuscular ), se contrae.

Liberación de neurotransmisores

Las terminales de los axones están especializadas en liberar neurotransmisores muy rápidamente mediante exocitosis . [1] Las moléculas de neurotransmisores están empaquetadas en vesículas sinápticas que se agrupan debajo de la membrana terminal del axón en el lado presináptico (A) de una sinapsis. Algunas de estas vesículas están acopladas , es decir, conectadas a la membrana por una serie de proteínas especializadas, el complejo SNARE . El potencial de acción entrante activa los canales de calcio dependientes de voltaje , lo que provoca una entrada de iones de calcio hacia la terminal del axón. El complejo SNARE reacciona a estos iones de calcio y obliga a la membrana de la vesícula a fusionarse con la membrana presináptica , liberando su contenido en la hendidura sináptica dentro de los 180 µs de la entrada del calcio. [2] [3] [4] Cuando los receptores de la membrana postsináptica se unen a este neurotransmisor y abren canales iónicos , la información se transmite entre la neurona (A) y la neurona (B). [5] Para generar un potencial de acción en la neurona postsináptica, muchas sinapsis excitadoras deben estar activas al mismo tiempo. [1]

Imágenes de la actividad de las terminales de los axones.

En un extremo de una estructura alargada hay una masa ramificada. En el centro de esta masa se encuentra el núcleo y las ramas son las dendritas. Un axón grueso se aleja de la masa y termina con más ramificaciones que se denominan terminales de axón. A lo largo del axón hay una serie de protuberancias etiquetadas como vainas de mielina.
soma
axón
terminal del axón
Estructura de una neurona típica.

Históricamente, los colorantes sensibles al calcio fueron la primera herramienta para cuantificar el influjo de calcio en las terminales sinápticas e investigar los mecanismos de plasticidad a corto plazo . [6] El proceso de exocitosis se puede visualizar con proteínas fluorescentes sensibles al pH ( Synapto-pHluorin ): antes de la liberación, las vesículas son ácidas y la fluorescencia se apaga. Al liberarse, se neutralizan generando un breve destello de fluorescencia verde. [7] Otra posibilidad es construir un sensor codificado genéticamente que se vuelva fluorescente cuando se une a un neurotransmisor específico, por ejemplo, el glutamato . [8] Este método es lo suficientemente sensible como para detectar la fusión de una única vesícula transmisora ​​en el tejido cerebral y medir la probabilidad de liberación en sinapsis individuales. [9]

Ver también

Referencias

  1. ^ ab Purves, Dale; Agustín, George J.; Fitzpatrick, David, eds. (2019). Neurociencia (6ª ed.). Nueva York: Sinauer Associates / Oxford University Press. ISBN 978-1-60535-841-3.
  2. ^ Llinás R, Steinberg IZ, Walton K (marzo de 1981). "Relación entre la corriente de calcio presináptico y el potencial postsináptico en la sinapsis del calamar gigante". Revista Biofísica . 33 (3): 323–351. Código bibliográfico : 1981BpJ....33..323L. doi :10.1016/S0006-3495(81)84899-0. PMC 1327434 . PMID  6261850. 
  3. ^ Rizo J (agosto de 2018). "Se enfoca el mecanismo de liberación de neurotransmisores". Ciencia de las proteínas (revisión). 27 (8): 1364-1391. doi :10.1002/pro.3445. PMC 6153415 . PMID  29893445. La investigación durante tres décadas y los importantes avances recientes han proporcionado información crucial sobre cómo se liberan neurotransmisores mediante la exocitosis de vesículas sinápticas desencadenada por Ca2+, lo que lleva a la reconstitución de los pasos básicos que subyacen a la fusión de membranas dependiente de Ca2+ y produce un modelo que asigna funciones definidas para componentes centrales de la maquinaria de liberación. 
  4. ^ Südhof TC, Rizo J (diciembre de 2011). "Exocitosis de vesículas sinápticas". Perspectivas de Cold Spring Harbor en biología . 3 (12): a005637. doi : 10.1101/cshperspect.a005637. PMC 3225952 . PMID  22026965. 
  5. ^ Siegelbaum, Steven A. (2021). Kandel, Eric R.; Koester, John D.; Mack, Sarah H. (eds.). Principios de la ciencia neuronal (6ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill. ISBN 978-1-259-64223-4.
  6. ^ Zucker RS, Regehr WG (2002). "Plasticidad sináptica a corto plazo". Revisión anual de fisiología . 64 (1): 355–405. doi : 10.1146/annurev.physiol.64.092501.114547. PMID  11826273.
  7. ^ Burrone J, Li Z, Murthy VN (2006). "Estudiar el ciclo de vesículas en terminales presinápticas utilizando la sonda genéticamente codificada synaptopHluorin". Protocolos de la Naturaleza . 1 (6): 2970–2978. doi :10.1038/nprot.2006.449. PMID  17406557. S2CID  29102814.
  8. ^ Marvin JS, Borghuis BG, Tian L, Cichon J, Harnett MT, Akerboom J, et al. (Febrero de 2013). "Una sonda fluorescente optimizada para visualizar la neurotransmisión de glutamato". Métodos de la naturaleza . 10 (2): 162-170. doi :10.1038/nmeth.2333. PMC 4469972 . PMID  23314171. 
  9. ^ Dürst CD, Wiegert JS, Schulze C, Helassa N, Török K, Oertner TG (octubre de 2022). "La probabilidad de liberación vesicular establece la fuerza de las sinapsis colaterales individuales de Schaffer". Comunicaciones de la naturaleza . 13 (1): 6126. doi : 10.1038/s41467-022-33565-6. PMC 9576736 . PMID  36253353. 

Otras lecturas