La teoría del control de la puerta del dolor afirma que las entradas no dolorosas cierran las "puertas" nerviosas a las entradas dolorosas, lo que impide que la sensación de dolor viaje al sistema nervioso central .
La teoría del control de la puerta del dolor describe cómo las sensaciones no dolorosas pueden anular y reducir las sensaciones dolorosas. Un estímulo nociceptivo doloroso estimula las fibras aferentes primarias y viaja al cerebro a través de células de transmisión. El aumento de la actividad de las células de transmisión da como resultado un aumento del dolor percibido. Por el contrario, la disminución de la actividad de las células transmisoras reduce el dolor percibido. En la teoría del control de la puerta, una "puerta" cerrada describe cuándo se bloquea la entrada a las células de transmisión, lo que reduce la sensación de dolor. Una “puerta” abierta describe cuándo se permite la entrada a las células de transmisión, permitiendo así la sensación de dolor.
Propuesta por primera vez en 1965 por Ronald Melzack y Patrick Wall , la teoría ofrece una explicación fisiológica para el efecto previamente observado de la psicología en la percepción del dolor. Combinando conceptos tempranos derivados de la teoría de la especificidad y la teoría del patrón periférico , la teoría del control de puerta se considera una de las teorías del dolor más influyentes. Esta teoría proporcionó una base neuronal que reconcilió las teorías de la especificidad y del patrón y, en última instancia, revolucionó la investigación del dolor. [1]
Aunque hay algunas observaciones importantes que la teoría del control de puertas no puede explicar adecuadamente [ ¿cuáles? ] , esta teoría sigue siendo la teoría del dolor que explica con mayor precisión los aspectos físicos y psicológicos de la percepción del dolor. [2]
Willem Noordenbos (1910-1990), un investigador holandés de la Universidad de Ámsterdam , propuso en 1959 un modelo que presentaba la interacción entre fibras pequeñas (no mielinizadas) y gruesas (mielinizadas). En este modelo, las fibras rápidas (mielinizadas) bloquean las fibras lentas (amielínicas): "las rápidas bloquean las lentas". [3]
Cuando experimenta un sentimiento negativo, como dolor por un bulto o picazón por la picadura de un insecto, una reacción común es un intento de eliminar la sensación frotando el bulto doloroso o rascándose la picadura que le pica. La teoría del control de puertas afirma que la activación de nervios que no transmiten señales de dolor, llamados fibras nociceptivas, puede interferir con las señales de las fibras del dolor, inhibiendo así el dolor. [ cita necesaria ] Se propone que las fibras nerviosas aferentes tanto de pequeño diámetro (que transmiten el dolor) como de gran diámetro (que transmiten el tacto, la presión y la vibración) transportan información desde el sitio de la lesión a dos destinos en la región dorsal. cuerno : 1. Células de transmisión que transportan la señal de dolor hasta el cerebro, y 2. Interneuronas inhibidoras que impiden la actividad de las células de transmisión. La activación de las células de transmisión se produce tanto a partir de fibras excitadoras de pequeño diámetro como de fibras excitadoras de gran diámetro. [ cita necesaria ] Sin embargo, la activación de las interneuronas inhibidoras varía: las fibras de gran diámetro excitan la interneurona, lo que en última instancia reduce la activación de las células de transmisión [ cita necesaria ] , mientras que las fibras de diámetro pequeño inhiben la interneurona inhibidora, lo que disminuye la entrada inhibidora a la célula de transmisión. . Por lo tanto, se siente menos dolor (a través de una actividad celular de transmisión reducida) cuando se produce más actividad en las fibras de gran diámetro (que transmiten el tacto, la presión y la vibración) en relación con la actividad en las fibras de diámetro pequeño (que transmiten el dolor). [ cita necesaria ]
El sistema nervioso periférico tiene centros en los que se pueden regular los estímulos dolorosos. Algunas áreas del asta dorsal de la médula espinal que participan en la recepción de estímulos dolorosos de las fibras Aδ y C, llamadas láminas , también reciben información de las fibras Aβ. [4] Las fibras no nociceptivas inhiben indirectamente los efectos de las fibras del dolor, "cerrando una puerta" a la transmisión de sus estímulos. [4] En otras partes de las láminas, las fibras del dolor también inhiben los efectos de las fibras nociceptivas, "abriendo la puerta". [4] Esta inhibición presináptica de las terminaciones del nervio dorsal puede ocurrir a través de tipos específicos de receptores GABA A (no a través del receptor α1 GABA A y no a través de la activación de receptores de glicina que también están ausentes en este tipo de terminales). Por tanto, ciertos subtipos de receptores GABA A , pero no los receptores de glicina, pueden regular presinápticamente la nocicepción y la transmisión del dolor . [5]
Puede existir una conexión inhibidora con las fibras Aβ y C, que pueden formar una sinapsis en la misma neurona de proyección . Las mismas neuronas también pueden formar sinapsis con una interneurona inhibidora que también hace sinapsis con la neurona de proyección, reduciendo la posibilidad de que esta última active y transmita estímulos de dolor al cerebro (imagen de la derecha). La interneurona inhibidora se dispara espontáneamente. [4] La sinapsis de la fibra C inhibiría la interneurona inhibidora, aumentando indirectamente las posibilidades de activación de la neurona de proyección. La fibra Aβ, por otro lado, forma una conexión excitadora con la interneurona inhibidora, disminuyendo así las posibilidades de que la neurona de proyección se active (al igual que la fibra C, la fibra Aβ también tiene una conexión excitadora en la propia neurona de proyección). Por tanto, dependiendo de las velocidades relativas de activación de las fibras C y Aβ, la activación de la fibra no nociceptiva puede inhibir la activación de la neurona de proyección y la transmisión de estímulos dolorosos. [4]
La teoría del control de puertas afirma que la activación de nervios que no transmiten señales de dolor, llamados fibras nociceptivas, puede interferir con las señales de las fibras del dolor, inhibiendo así el dolor. Los nervios aferentes receptores del dolor, aquellos que envían señales al cerebro, comprenden al menos dos tipos de fibras: una fibra "Aδ" mielinizada , rápida y relativamente gruesa que transmite mensajes rápidamente con dolor intenso, y una pequeña, amielínica y lenta "C". " Fibra que transporta los dolores punzantes y crónicos a largo plazo . Las fibras Aβ de gran diámetro no son nociceptivas (no transmiten estímulos dolorosos) e inhiben los efectos de la activación de las fibras Aδ y C.
Cuando se propuso por primera vez en 1965, la teoría fue recibida con considerable escepticismo. [6] A pesar de haber tenido que sufrir varias modificaciones, su concepción básica se mantiene inalterada. [7]
Ronald Melzack y Patrick Wall introdujeron su teoría del dolor de "control de puerta" en el artículo de Science de 1965 "Mecanismos del dolor: una nueva teoría". [8] Los autores propusieron que tanto las fibras nerviosas delgadas (dolor) como las de gran diámetro (tacto, presión, vibración) transportan información desde el sitio de la lesión a dos destinos en la médula espinal: células de transmisión que transportan la señal de dolor hasta el cerebro. e interneuronas inhibidoras que impiden la actividad de las células de transmisión. La actividad tanto en fibras finas como en fibras de gran diámetro excita las células de transmisión. La actividad de las fibras finas impide que las células inhibidoras (tienden a permitir que la célula de transmisión se active) y la actividad de las fibras de gran diámetro excita las células inhibidoras (tienden a inhibir la actividad de las células de transmisión). Por lo tanto, cuanto mayor es la actividad de las fibras grandes (tacto, presión, vibración) en relación con la actividad de las fibras delgadas en la célula inhibidora, menos dolor se siente. Los autores dibujaron un "diagrama de circuito" neuronal para explicar por qué nos frotamos un bofetón. [9] Imaginaron no sólo una señal que viajaba desde el sitio de la lesión hasta las células inhibidoras y de transmisión y subía por la médula espinal hasta el cerebro, sino también una señal que viajaba desde el sitio de la lesión directamente hacia la médula espinal hasta el cerebro (sin pasar por el células inhibidoras y de transmisión) donde, dependiendo del estado del cerebro, puede desencadenar una señal que regresa a la médula espinal para modular la actividad de las células inhibidoras (y, por lo tanto, la intensidad del dolor). La teoría ofrecía una explicación fisiológica para el efecto de la psicología previamente observado en la percepción del dolor. [10]
En 1968, tres años después de la introducción de la teoría del control de la puerta, Ronald Melzack concluyó que el dolor es un complejo multidimensional con numerosos componentes sensoriales, afectivos, cognitivos y evaluativos. La descripción de Melzack ha sido adaptada por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor en una definición contemporánea de dolor. [1] A pesar de los defectos en su presentación de la arquitectura neuronal, la teoría del control de la puerta es actualmente la única teoría que explica con mayor precisión los aspectos físicos y psicológicos del dolor. [2]
La teoría del control de la puerta intentó poner fin a un debate centenario sobre si el dolor está representado por elementos neuronales específicos ( teoría de la especificidad ) o por una actividad modelada ( teoría de patrones ) dentro de un subsistema somatosensorial convergente. [11] Aunque ahora se considera demasiado simplificada con fallas en la presentación de la arquitectura neuronal, la teoría del control de la puerta impulsó muchos estudios en la investigación del dolor y avanzó significativamente nuestra comprensión del dolor. [1]
El mecanismo de la teoría del control de la puerta puede utilizarse terapéuticamente. La teoría del control de puertas explica así cómo un estímulo que activa sólo nervios no nociceptivos puede inhibir el dolor. El dolor parece disminuir cuando se frota el área porque la activación de las fibras nociceptivas inhibe la activación de las nociceptivas en las láminas. [4] En la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS), las fibras no nociceptivas se estimulan selectivamente con electrodos para producir este efecto y así disminuir el dolor. [4]
Un área del cerebro involucrada en la reducción de la sensación de dolor es la materia gris periacueductal que rodea el tercer ventrículo y el acueducto cerebral del sistema ventricular . La estimulación de esta área produce analgesia (pero no entumecimiento total) al activar vías descendentes que inhiben directa e indirectamente los nociceptores en las láminas de la médula espinal. [4] Las vías descendentes también activan partes de la médula espinal que contienen receptores de opioides . [ cita necesaria ]
Las vías aferentes interfieren entre sí de manera constructiva, de modo que el cerebro puede controlar el grado de dolor que se percibe, en función del cual se deben ignorar los estímulos de dolor para lograr posibles beneficios. El cerebro determina qué estímulos es rentable ignorar con el tiempo. Por tanto, el cerebro controla la percepción del dolor de forma bastante directa y puede ser "entrenado" para desactivar formas de dolor que no son "útiles". Esta comprensión llevó a Melzack a afirmar que el dolor está en el cerebro . [ cita necesaria ]
La teoría del control de puertas influyó en el desarrollo del manejo del dolor basado en la atención plena (MBPM). [12]
La teoría del dolor que explica con mayor precisión los aspectos físicos y psicológicos del dolor es la teoría del control de la puerta.
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