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Rigidez arterial

La rigidez arterial se produce como consecuencia del envejecimiento biológico y la arteriosclerosis . [1] La inflamación desempeña un papel importante en el desarrollo de la arteriosclerosis y, en consecuencia, es un contribuyente importante en el endurecimiento de las arterias grandes. [2] El aumento de la rigidez arterial se asocia con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares como infarto de miocardio , hipertensión , insuficiencia cardíaca y accidente cerebrovascular , dos de las principales causas de muerte en el mundo desarrollado. [3] [4] [5] La Organización Mundial de la Salud predice que en 2010, la enfermedad cardiovascular también será la principal causa de muerte en el mundo en desarrollo y representa un importante problema de salud mundial. [ cita requerida ]

Se cree que varios cambios degenerativos que ocurren con la edad en las paredes de las grandes arterias elásticas contribuyen al aumento de la rigidez con el tiempo, incluido el desgaste mecánico de las estructuras de elastina lamelar dentro de la pared debido a ciclos repetidos de estrés mecánico; cambios en el tipo y aumentos en el contenido de proteínas de colágeno arterial , parcialmente como un mecanismo compensatorio contra la pérdida de elastina arterial y parcialmente debido a la fibrosis ; y la reticulación de fibras de colágeno adyacentes por productos finales de glicación avanzada (AGE). [6]

Fondo

Cuando el corazón se contrae, genera un pulso u onda de energía que viaja a través del sistema circulatorio. La velocidad de viaje de esta onda de pulso ( velocidad de onda de pulso [7] (PWV)) está relacionada con la rigidez de las arterias. Otros términos que se utilizan para describir las propiedades mecánicas de las arterias incluyen la elastancia, o el recíproco (inverso) de la elastancia, la compliancia. La relación entre la rigidez arterial y la velocidad de la onda de pulso fue predicha por primera vez por Thomas Young en su Conferencia Croonian de 1808 [8], pero generalmente se describe mediante la ecuación de Moens-Korteweg [9] o la ecuación de Bramwell-Hill. [10] Los valores típicos de PWV en la aorta varían de aproximadamente 5 m/s a >15 m/s. [ cita requerida ]

La medición de la VOP aórtica proporciona una de las pruebas más sólidas sobre la importancia pronóstica del endurecimiento de las grandes arterias. Se ha demostrado que el aumento de la VOP aórtica predice la mortalidad cardiovascular y, en algunos casos, la mortalidad por todas las causas en personas con enfermedad renal terminal [11] , hipertensión [12] , diabetes mellitus [13] y en la población general [14] [15] . Sin embargo, en la actualidad, aún queda por establecer el papel de la medición de la VOP como herramienta clínica general. Existen en el mercado dispositivos que miden los parámetros de rigidez arterial (índice de aumento, velocidad de la onda del pulso). Estos incluyen Complior, CVProfilor, PeriScope, Hanbyul Meditech, Mobil-O-Graph NG, BP Plus (Pulsecor), PulsePen, BPLab Vasotens, Arteriograph, Vascular Explorer y SphygmoCor [16] .

Consecuencias fisiopatológicas del aumento de la rigidez arterial

Los principales sitios de daño a los órganos diana tras un aumento de la rigidez arterial son el corazón, el cerebro (accidente cerebrovascular, hiperintensidades de la sustancia blanca [SBS]) y los riñones (pérdida de la función renal relacionada con la edad). Los mecanismos que vinculan la rigidez arterial con el daño a los órganos diana son varios. [ cita requerida ]

En primer lugar, las arterias endurecidas comprometen el efecto Windkessel de las arterias. [17] El efecto Windkessel amortigua la eyección pulsátil de sangre del corazón convirtiéndola en un flujo de salida más constante y uniforme. Esta función depende de la elasticidad de las arterias y las arterias endurecidas requieren una mayor cantidad de fuerza para permitirles acomodar el volumen de sangre expulsado del corazón (volumen sistólico). Este mayor requerimiento de fuerza equivale a un aumento en la presión del pulso. [17] El aumento de la presión del pulso puede resultar en un mayor daño a los vasos sanguíneos en órganos diana como el cerebro o los riñones. [18] [19] Este efecto puede ser exagerado si el aumento de la rigidez arterial resulta en una menor reflexión de las ondas y una mayor propagación de la presión pulsátil en la microcirculación . [18]

Un aumento de la rigidez arterial también aumenta la carga sobre el corazón, ya que tiene que realizar más trabajo para mantener el volumen sistólico . Con el tiempo, esta mayor carga de trabajo provoca hipertrofia ventricular izquierda y remodelación ventricular izquierda , lo que puede conducir a insuficiencia cardíaca . [20] La mayor carga de trabajo también puede estar asociada con una frecuencia cardíaca más alta, una duración proporcionalmente más larga de la sístole y una reducción comparativa de la duración de la diástole. [21] Esto disminuye la cantidad de tiempo disponible para la perfusión del tejido cardíaco, que ocurre en gran medida en la diástole. [17] Por lo tanto, el corazón hipertrófico, que tiene una mayor demanda de oxígeno, puede tener un suministro comprometido de oxígeno y nutrientes. [ cita requerida ]

La rigidez arterial también puede afectar el momento en el que las reflexiones de las ondas de pulso regresan al corazón. A medida que la onda de pulso viaja a través de la circulación, sufre reflexión en sitios donde cambian las propiedades de transmisión del árbol arterial (es decir, sitios de desajuste de impedancia). Estas ondas reflejadas se propagan hacia atrás hacia el corazón. La velocidad de propagación (es decir, PWV [7] ) aumenta en arterias más rígidas y, en consecuencia, las ondas reflejadas llegarán al corazón antes en la sístole. Esto aumenta la carga en el corazón en la sístole. [22] La PWV elevada podría representar un parámetro importante para identificar a los niños con ERC y alto riesgo cardiovascular. [23]

Véase también

Notas

  1. ^ Winder, Nick R.; Reeve, Emily H.; Walker, Ashley E. (1 de enero de 2021). "Rigidez de las arterias grandes y salud cerebral: perspectivas de modelos animales". Revista estadounidense de fisiología. Fisiología cardíaca y circulatoria . 320 (1): H424–H431. doi :10.1152/ajpheart.00696.2020. ISSN  0363-6135. PMC 7847068.  PMID 33164578  .
  2. ^ Mozos I, Malainer C, Horbańczuk J, Gug C, Stoian D, Luca CT, Atanasov AG. Marcadores inflamatorios de rigidez arterial en enfermedades cardiovasculares. Front Immunol. 31 de agosto de 2017;8:1058. doi: 10.3389/fimmu.2017.01058.
  3. ^ Demir S, Akpınar O, Akkus O, Nas K, Unal I, Molnar F, et al. El valor pronóstico de la rigidez arterial en la insuficiencia cardíaca sistólica. Cardiol J 2013; 20:665–671.
  4. ^ Laurent S, Boutouyrie P, Asmar R, Gautier I, Laloux B, Guize L, et al. La rigidez aórtica es un predictor independiente de mortalidad por todas las causas y cardiovascular en pacientes hipertensos. Hipertensión 2001; 37:1236–1241.
  5. ^ Edgell H., Stickland MK, Maclean JE Una medición simplificada de la velocidad de la onda del pulso no es inferior a la medición estándar en adultos jóvenes y niños. Blood Press. Monit.. 2016;21(3):192-195. doi:10.1097/MBP.0000000000000183
  6. ^ Dietz, J (2007). "Rigidez arterial y matriz extracelular". Aterosclerosis, arterias grandes y riesgo cardiovascular . Avances en cardiología. Vol. 44. págs. 76–95. doi :10.1159/000096722. ISBN . 978-3-8055-8176-9. Número de identificación personal  17075200. {{cite book}}: |journal=ignorado ( ayuda )
  7. ^ ab Nabeel, PM; Kiran, V. Raj; José, Jayaraj; Abhidev, VV; Sivaprakasam, Mohanasankar (2020). "Velocidad de la onda del pulso local: teoría, métodos, avances y aplicaciones clínicas". Revisiones IEEE en ingeniería biomédica . 13 : 74-112. doi :10.1109/RBME.2019.2931587. ISSN  1937-3333. PMID  31369386. S2CID  199381680.
  8. ^ Young (1809). "Sobre la función del corazón y las arterias: la conferencia de Croonian". Philos Trans R Soc . 99 : 1–31. doi :10.1098/rstl.1809.0001. JSTOR  109672. S2CID  110648919.
  9. ^ Nichols WW, O'Rourke MF. Impedancia vascular. En: Flujo sanguíneo en las arterias de McDonald: principios teóricos, experimentales y clínicos. 4.ª ed. Londres, Reino Unido: Edward Arnold; 1998:54–97, 243–283, 347–395.
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  11. ^ Blacher J, Guerin AP, Pannier B, Marchais SJ, Safar ME, London GM (mayo de 1999). "Impacto de la rigidez aórtica en la supervivencia en la enfermedad renal terminal". Circulation . 99 (18): 2434–9. doi : 10.1161/01.cir.99.18.2434 . PMID  10318666.
  12. ^ Laurent S, Boutouyrie P, Asmar R, Gautier I, Laloux B, Guize L, Ducimetiere P, Benetos A (mayo de 2001). "La rigidez aórtica es un predictor independiente de mortalidad por todas las causas y cardiovascular en pacientes hipertensos". Hipertensión . 37 (5): 1236–41. CiteSeerX 10.1.1.583.3137 . doi :10.1161/01.hyp.37.5.1236. PMID  11358934. S2CID  8417352. 
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  15. ^ Willum-Hansen T, Staessen JA, Torp-Pedersen C, Rasmussen S, Thijs L, Ibsen H, Jeppesen J (febrero de 2006). "Valor pronóstico de la velocidad de la onda del pulso aórtico como índice de rigidez arterial en la población general". Circulation . 113 (5): 664–70. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.579342 . PMID  16461839.
  16. ^ Avolio A, Butlin M, Walsh A (2009). "Medición de la presión arterial y análisis de la onda del pulso: su papel en la mejora de la evaluación cardiovascular". Medición fisiológica . 31 (1): R1–R47. doi :10.1088/0967-3334/31/1/r01. PMID  19940350. S2CID  20651222.También se destacan herramientas de medición de velocidad de onda de pulso más nuevas, como el dispositivo iHeart Internal Age, un dispositivo de punta de dedo que mide la velocidad de onda de pulso aórtico y la rigidez arterial a través del pulso en el dedo.
  17. ^ abc Nicolaas Westerhof; Nikolaos Stergiopulos; Mark IM Noble (2 de septiembre de 2010). Instantáneas de hemodinámica: una ayuda para la investigación clínica y la educación de posgrado. Springer Science & Business Media. págs. 181–. ISBN 978-1-4419-6363-5.
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  19. ^ Fernandez-Fresnedo, G.; Rodrigo, E.; de Francisco, ALM; de Castro, SS; Castaneda, O.; Arias, M. (2006). "El papel de la presión del pulso en el riesgo cardiovascular en pacientes con enfermedad renal crónica". Revista de la Sociedad Americana de Nefrología . 17 (12_suppl_3): S246–S249. doi : 10.1681/ASN.2006080921 . ISSN  1046-6673. PMID  17130269.
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  22. ^ Pavelescu, Carmen (2021). "www.mdpi.com". Diagnostics (Basilea, Suiza) . 12 (1). doi : 10.3390/diagnostics12010071 . PMC: 8774385. PMID:  35054238 . 
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