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Sensibilización

La sensibilización es un proceso de aprendizaje no asociativo en el que la administración repetida de un estímulo da como resultado la amplificación progresiva de una respuesta. [1] La sensibilización a menudo se caracteriza por una mejora de la respuesta a toda una clase de estímulos además del que se repite. Por ejemplo, la repetición de un estímulo doloroso puede hacer que una persona responda mejor a un ruido fuerte.

Historia

Eric Kandel fue uno de los primeros en estudiar la base neuronal de la sensibilización, realizando experimentos en los años 1960 y 1970 sobre el reflejo de retracción branquial de la babosa marina Aplysia . Kandel y sus colegas primero habituaron el reflejo, debilitando la respuesta tocando repetidamente el sifón del animal. Luego emparejaron un estímulo eléctrico nocivo en la cola con un toque en el sifón, haciendo que reapareciera la respuesta de retracción branquial. Después de esta sensibilización, un ligero toque en el sifón solo produjo una fuerte respuesta de retracción branquial, y este efecto de sensibilización duró varios días. (Según Squire y Kandel, 1999 [2] ). En 2000, Eric Kandel recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por su investigación sobre los procesos de aprendizaje neuronal.

Sustratos neuronales

La base neuronal de la sensibilización conductual suele ser desconocida, pero parece ser que suele ser consecuencia de una mayor probabilidad de que un receptor celular responda a un estímulo. Algunos ejemplos de sensibilización neuronal son:

Sensibilización cruzada

La sensibilización cruzada es un fenómeno en el que la sensibilización a un estímulo se generaliza a un estímulo relacionado, lo que resulta en la amplificación de una respuesta particular tanto al estímulo original como al estímulo relacionado. [12] [13] Por ejemplo, la sensibilización cruzada a los efectos neuronales y conductuales de las drogas adictivas está bien caracterizada, como la sensibilización a la respuesta locomotora de un estimulante que resulta en una sensibilización cruzada a los efectos de activación motora de otros estimulantes. De manera similar, la sensibilización de recompensa a una droga adictiva particular a menudo resulta en una sensibilización cruzada de recompensa , que implica una sensibilización a la propiedad gratificante de otras drogas adictivas de la misma clase de drogas o incluso ciertas recompensas naturales .

En los animales, se ha establecido una sensibilización cruzada entre el consumo de muchos tipos diferentes de drogas de abuso –en línea con la teoría de la droga de entrada– y también entre el consumo de azúcar y la autoadministración de drogas de abuso. [14]

Como factor causal en la patología

La sensibilización se ha considerado un mecanismo causal o de mantenimiento en una amplia gama de patologías aparentemente no relacionadas, entre las que se incluyen la adicción , las alergias, el asma, la vejiga hiperactiva [15] y algunos síndromes médicamente inexplicables, como la fibromialgia y la sensibilidad química múltiple . La sensibilización también puede contribuir a trastornos psicológicos como el trastorno de estrés postraumático , la ansiedad por pánico y los trastornos del estado de ánimo . [16] [17] [18]

Véase también

Referencias

  1. ^ Shettleworth, SJ (2010). Cognición, evolución y comportamiento (2.ª ed.). Nueva York: Oxford.
  2. ^ Squire LR, Kandel ER (1999). Memoria: de la mente a las moléculas. Nueva York: Scientific American Library; Nueva York: WH Freeman. ISBN 0-7167-6037-1 . 
  3. ^ Nestler EJ (diciembre de 2013). "Bases celulares de la memoria para la adicción". Diálogos en neurociencia clínica . 15 (4): 431–443. PMC 3898681 . PMID  24459410. A pesar de la importancia de numerosos factores psicosociales, en esencia, la adicción a las drogas implica un proceso biológico: la capacidad de la exposición repetida a una droga de abuso para inducir cambios en un cerebro vulnerable que impulsan la búsqueda y el consumo compulsivo de drogas, y la pérdida de control sobre el consumo de drogas, que definen un estado de adicción. ... Una gran cantidad de literatura ha demostrado que dicha inducción de ΔFosB en neuronas de tipo D1 [núcleo accumbens] aumenta la sensibilidad de un animal a la droga, así como las recompensas naturales y promueve la autoadministración de la droga, presumiblemente a través de un proceso de refuerzo positivo... Otro objetivo de ΔFosB es cFos: a medida que ΔFosB se acumula con la exposición repetida a la droga, reprime c-Fos y contribuye al interruptor molecular por el cual ΔFosB se induce selectivamente en el estado de tratamiento crónico con la droga. 41  ... Además, hay cada vez más evidencia de que, a pesar de una variedad de riesgos genéticos para la adicción en la población, la exposición a dosis suficientemente altas de una droga durante largos períodos de tiempo puede transformar a alguien que tiene una carga genética relativamente menor en un adicto. 
  4. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Capítulo 15: Refuerzo y trastornos adictivos". En Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: una base para la neurociencia clínica (2.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs. 364–375. ISBN 978-0-07-148127-4.
  5. ^ Volkow ND, Koob GF, McLellan AT (enero de 2016). "Avances neurobiológicos a partir del modelo de adicción basado en enfermedades cerebrales". New England Journal of Medicine . 374 (4): 363–371. doi :10.1056/NEJMra1511480. PMC 6135257 . PMID  26816013. Trastorno por consumo de sustancias: término diagnóstico de la quinta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5) que se refiere al consumo recurrente de alcohol u otras drogas que causa un deterioro clínica y funcionalmente significativo, como problemas de salud, discapacidad e incapacidad para cumplir con responsabilidades importantes en el trabajo, la escuela o el hogar. Según el nivel de gravedad, este trastorno se clasifica como leve, moderado o grave. Adicción: término utilizado para indicar la etapa más grave y crónica del trastorno por consumo de sustancias, en la que hay una pérdida sustancial del autocontrol, como lo indica el consumo compulsivo de drogas a pesar del deseo de dejar de tomarlas. En el DSM-5, el término adicción es sinónimo de la clasificación de trastorno grave por consumo de sustancias. 
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