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Mutante sensible a la temperatura

Los mutantes sensibles a la temperatura son variantes de genes que permiten el funcionamiento normal del organismo a bajas temperaturas, pero alteran su funcionamiento a temperaturas más altas. Los mutantes sensibles al frío son variantes de genes que permiten el funcionamiento normal del organismo a temperaturas más altas, pero alteran su funcionamiento a bajas temperaturas.

Mecanismo

La mayoría de las mutaciones sensibles a la temperatura afectan a las proteínas y provocan la pérdida de la función proteica a la temperatura no permisiva. La temperatura permisiva es aquella en la que la proteína normalmente puede plegarse correctamente o permanecer correctamente plegada. A temperaturas más altas, la proteína es inestable y deja de funcionar correctamente. Estas mutaciones suelen ser recesivas en los organismos diploides . Los mutantes sensibles a la temperatura organizan un mecanismo reversible [1] y pueden reducir productos genéticos particulares en distintas etapas de crecimiento y se realizan fácilmente cambiando la temperatura de crecimiento.

Temperatura permisiva

La temperatura permisiva es la temperatura a la que un producto génico mutante sensible a la temperatura adquiere un fenotipo normal y funcional . [2] Cuando un mutante sensible a la temperatura se cultiva en una condición permisiva, el producto génico mutante se comporta normalmente (lo que significa que no se observa el fenotipo), incluso si hay un alelo mutante presente. Esto da como resultado la supervivencia de la célula u organismo, como si fuera una cepa de tipo salvaje . Por el contrario, la temperatura no permisiva o temperatura restrictiva es la temperatura a la que se observa el fenotipo mutante.

Las mutaciones sensibles a la temperatura suelen ser mutaciones sin sentido, que modifican ligeramente el panorama energético del plegamiento de la proteína. La proteína mutante funcionará a la temperatura estándar, permisiva y baja. Alternativamente, carecerá de la función a una temperatura bastante alta, no permisiva, y mostrará una temperatura hipomórfica (pérdida parcial de la función del gen) y una temperatura media, semipermisiva. [3]

Uso en investigación

Los mutantes sensibles a la temperatura son útiles en la investigación biológica, ya que permiten estudiar procesos esenciales necesarios para la supervivencia de la célula o el organismo. Las mutaciones en genes esenciales suelen ser letales, por lo que los mutantes sensibles a la temperatura permiten a los investigadores inducir el fenotipo a temperaturas restrictivas y estudiar los efectos. El fenotipo sensible a la temperatura podría expresarse durante una etapa específica del desarrollo para estudiar los efectos.

Ejemplos

A finales de la década de 1970, la vía secretora de Saccharomyces cerevisiae , esencial para la viabilidad de la célula y para el crecimiento de nuevos brotes, se diseccionó utilizando mutantes sensibles a la temperatura, lo que dio como resultado la identificación de veintitrés genes esenciales. [4]

En la década de 1970, se identificaron varios genes mutantes sensibles a la temperatura en Drosophila melanogaster , como shibire ts , lo que llevó a la primera disección genética de la función sináptica. [5] < En la década de 1990, el promotor de choque térmico hsp70 se utilizó en la expresión genética modulada por la temperatura en la mosca de la fruta. [6]

Bacteriófago

Una infección de una célula huésped de Escherichia coli por un mutante condicionalmente letal del bacteriófago (fago) T4 sensible a la temperatura (ts) a una temperatura restrictiva alta generalmente no conduce al crecimiento del fago. Sin embargo, una coinfección en condiciones restrictivas con dos mutantes ts defectuosos en genes diferentes generalmente conduce a un crecimiento robusto debido a la complementación intergénica . El descubrimiento de mutantes ts del fago T4 y el empleo de dichos mutantes en pruebas de complementación contribuyeron a la identificación de muchos de los genes en este organismo. [7] Debido a que múltiples copias de un polipéptido especificado por un gen a menudo forman multímeros, las infecciones mixtas con dos mutantes ts diferentes defectuosos en el mismo gen a menudo conducen a multímeros mixtos y restauración parcial de la función, un fenómeno conocido como complementación intragénica. La complementación intragénica de mutantes ts defectuosos en el mismo gen puede proporcionar información sobre la organización estructural del multímero. [8] El crecimiento de mutantes ts del fago en condiciones parcialmente restrictivas se ha utilizado para identificar las funciones de los genes. De esta manera, se identificaron los genes empleados en la reparación de los daños en el ADN , [9] [10] así como los genes que afectan la recombinación genética . [11] [12] Por ejemplo, el cultivo de un mutante de reparación del ADN ts a una temperatura intermedia permitirá que se produzca algún fago de progenie. Sin embargo, si ese mutante ts se irradia con luz UV, su supervivencia se reducirá más fuertemente en comparación con la reducción de la supervivencia del fago T4 de tipo salvaje irradiado.

También se aislaron mutantes letales condicionales capaces de crecer a altas temperaturas, pero incapaces de crecer a bajas temperaturas, en el fago T4. [13] Estos mutantes sensibles al frío definieron un conjunto discreto de genes, algunos de los cuales habían sido identificados previamente por otros tipos de mutantes letales condicionales.

Referencias

  1. ^ Varadarajan, R.; Nagarajaram, HA; Ramakrishnan, C. (26 de noviembre de 1996). "Un procedimiento para la predicción de mutantes sensibles a la temperatura de una proteína globular basada únicamente en la secuencia de aminoácidos". Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 93 (24): 13908–13913. Bibcode :1996PNAS...9313908V. doi : 10.1073/pnas.93.24.13908 . ISSN  0027-8424. PMC  19465 . PMID  8943034.
  2. ^ "Temperatura permisiva". Diccionario Biología-Online.
  3. ^ Ben-Aroya, Shay; Pan, Xuewen; Boeke, Jef D.; Hieter, Philip (2010). "Creación de mutantes sensibles a la temperatura". Guía de genética de levaduras: genómica funcional, proteómica y otros análisis de sistemas . Métodos en enzimología. Vol. 470. págs. 181–204. doi :10.1016/S0076-6879(10)70008-2. ISBN 9780123751720. ISSN  0076-6879. PMC  2957654. PMID  20946811 .
  4. ^ Novick, P.; Campo, C.; Schekman, R. (agosto de 1980). "Identificación de 23 grupos de complementación necesarios para eventos postraduccionales en la vía secretora de la levadura". Cell . 21 (1): 205–215. doi : 10.1016/0092-8674(80)90128-2 . ISSN  0092-8674. PMID  6996832.
  5. ^ Yoshihara, Moto; Ito, Kei (marzo de 2012). "Manipulación genética aguda de la actividad neuronal para la disección funcional de circuitos neuronales: un sueño hecho realidad para los pioneros de la genética conductual". Journal of Neurogenetics . 26 (1): 43–52. doi :10.3109/01677063.2012.663429. PMC 3357893 . PMID  22420407. 
  6. ^ Brand, Michael; Jarman, Andrew P.; Jan, Lily Y.; Jan, Yuh Nung (1 de septiembre de 1993). " asense es un gen precursor neuronal de Drosophila y es capaz de iniciar la formación de órganos sensoriales". Desarrollo . 119 (1): 1–17. doi :10.1242/dev.119.1.1. PMID  8565817.}
  7. ^ Edgar, RS; Epstein, RH (febrero de 1965). "La genética de un virus bacteriano". Scientific American . 212 (2): 70–79. Bibcode :1965SciAm.212b..70E. doi :10.1038/scientificamerican0265-70. PMID  14272117.
  8. ^ Bernstein, Harris; Edgar, RS; Denhardt, GH (junio de 1965). "Complementación intragénica entre mutantes sensibles a la temperatura del bacteriófago T4D". Genética . 51 (6): 987–1002. doi :10.1093/genetics/51.6.987. PMC 1210828 . PMID  14337770. 
  9. ^ Baldy MW (febrero de 1970). "La sensibilidad a la radiación UV de algunos mutantes sensibles a la temperatura de función temprana del fago T4". Virology . 40 (2): 272–287. doi :10.1016/0042-6822(70)90403-4. PMID  4909413.
  10. ^ Baldy, Marian W.; Strom, Barbara; Bernstein, Harris (marzo de 1971). "Reparación del ácido desoxirribonucleico del bacteriófago T4 alquilado mediante un mecanismo que involucra la ligasa de polinucleótido". Journal of Virology . 7 (3): 407–408. doi :10.1128/JVI.7.3.407-408.1971. PMC 356131 . PMID  4927528. 
  11. ^ Bernstein, Harris (10 de agosto de 1967). "El efecto sobre la recombinación de los defectos mutacionales en la ADN-polimerasa y la desoxicitidilato hidroximetilasa del fago T4D". Genética . 56 (4): 755–769. doi :10.1093/genetics/56.4.755. PMC 1211652 . PMID  6061665. 
  12. ^ Bernstein, H. (1 de enero de 1968). "Reparación y recombinación en el fago T4. I. Genes que afectan la recombinación". Simposios de Cold Spring Harbor sobre biología cuantitativa . 33 : 325–331. doi :10.1101/sqb.1968.033.01.037. PMID  4891972.
  13. ^ Scotti, Paul D. (julio de 1968). "Una nueva clase de mutantes letales del bacteriófago T4D condicionados por la temperatura". Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis . 6 (1): 1–14. Bibcode :1968MRFMM...6....1S. doi :10.1016/0027-5107(68)90098-5. PMID  4885498.