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Sensibilización

La sensibilización es un proceso de aprendizaje no asociativo en el que la administración repetida de un estímulo da como resultado la amplificación progresiva de una respuesta. [1] La sensibilización a menudo se caracteriza por una mejora de la respuesta a toda una clase de estímulos además del que se repite. Por ejemplo, la repetición de un estímulo doloroso puede hacer que uno responda mejor a un ruido fuerte.

Historia

Eric Kandel fue uno de los primeros en estudiar las bases neuronales de la sensibilización y realizó experimentos en las décadas de 1960 y 1970 sobre el reflejo de retirada de las branquias de la babosa marina Aplysia . Kandel y sus colegas primero habituaron el reflejo, debilitando la respuesta tocando repetidamente el sifón del animal. Luego combinaron un estímulo eléctrico nocivo en la cola con un toque en el sifón, lo que provocó que reapareciera la respuesta de retirada de las branquias. Después de esta sensibilización, un ligero toque al sifón produjo una fuerte respuesta de retirada de las branquias, y este efecto de sensibilización duró varios días. (Según Squire y Kandel, 1999 [2] ). En el año 2000, Eric Kandel recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por su investigación sobre los procesos de aprendizaje neuronal.

Sustratos neuronales

A menudo se desconoce la base neuronal de la sensibilización conductual , pero normalmente parece ser el resultado de que un receptor celular tiene más probabilidades de responder a un estímulo. Varios ejemplos de sensibilización neuronal incluyen:

Sensibilización cruzada

La sensibilización cruzada es un fenómeno en el que la sensibilización a un estímulo se generaliza a un estímulo relacionado, lo que resulta en la amplificación de una respuesta particular tanto al estímulo original como al estímulo relacionado. [12] [13] Por ejemplo, la sensibilización cruzada a los efectos neuronales y conductuales de las drogas adictivas está bien caracterizada, como la sensibilización a la respuesta locomotora de un estimulante que resulta en una sensibilización cruzada a los efectos de activación motora de otros estimulantes. De manera similar, la sensibilización a la recompensa a una droga adictiva en particular a menudo resulta en una sensibilización cruzada a la recompensa , lo que implica sensibilización a la propiedad gratificante de otras drogas adictivas de la misma clase de drogas o incluso a ciertas recompensas naturales .

En animales, se ha establecido una sensibilización cruzada entre el consumo de muchos tipos diferentes de drogas de abuso –en línea con la teoría de las drogas de entrada– y también entre el consumo de azúcar y la autoadministración de drogas de abuso. [14]

Como factor causal en patología.

Se ha sugerido que la sensibilización es un mecanismo causal o de mantenimiento en una amplia gama de patologías aparentemente no relacionadas, incluidas la adicción , las alergias, el asma, la vejiga hiperactiva [15] y algunos síndromes médicamente inexplicables, como la fibromialgia y la sensibilidad química múltiple . La sensibilización también puede contribuir a trastornos psicológicos como el trastorno de estrés postraumático , la ansiedad por pánico y los trastornos del estado de ánimo . [16] [17] [18]

Ver también

Referencias

  1. ^ Shettleworth, SJ (2010). Cognición, evolución y comportamiento (2ª ed.). Nueva York: Oxford.
  2. ^ Escudero LR, Kandel ER (1999). Memoria: de la mente a las moléculas. Nueva York: Biblioteca Scientific American; Nueva York: WH Freeman. ISBN 0-7167-6037-1 . 
  3. ^ Nestler EJ (diciembre de 2013). "Base celular de la memoria de la adicción". Diálogos en Neurociencia Clínica . 15 (4): 431–443. PMC 3898681 . PMID  24459410. A pesar de la importancia de numerosos factores psicosociales, en esencia, la adicción a las drogas implica un proceso biológico: la capacidad de la exposición repetida a una droga de abuso para inducir cambios en un cerebro vulnerable que impulsan la búsqueda y el consumo compulsivo de drogas, y pérdida de control sobre el consumo de drogas, que definen un estado de adicción. ... Una gran cantidad de literatura ha demostrado que dicha inducción de ΔFosB en neuronas de tipo D1 [núcleo accumbens] aumenta la sensibilidad de un animal a las drogas, así como las recompensas naturales y promueve la autoadministración de drogas, presumiblemente a través de un proceso de refuerzo positivo. Otro objetivo de ΔFosB es cFos: a medida que ΔFosB se acumula con la exposición repetida al fármaco, reprime c-Fos y contribuye al cambio molecular mediante el cual ΔFosB se induce selectivamente en el estado crónico de tratamiento con fármacos. 41  ... Además, cada vez hay más pruebas de que, a pesar de una variedad de riesgos genéticos de adicción en toda la población, la exposición a dosis suficientemente altas de una droga durante largos períodos de tiempo puede transformar a alguien que tiene una carga genética relativamente menor en un adicto. 
  4. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Capítulo 15: Refuerzo y trastornos adictivos". En Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: una base para la neurociencia clínica (2ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs. 364–375. ISBN 978-0-07-148127-4.
  5. ^ Volkow ND, Koob GF, McLellan AT (enero de 2016). "Avances neurobiológicos del modelo de adicción a las enfermedades cerebrales". Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 374 (4): 363–371. doi :10.1056/NEJMra1511480. PMC 6135257 . PMID  26816013. Trastorno por uso de sustancias: término diagnóstico de la quinta edición del Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales (DSM-5) que se refiere al uso recurrente de alcohol u otras drogas que causa un deterioro clínica y funcionalmente significativo, como problemas de salud. , discapacidad e incumplimiento de responsabilidades importantes en el trabajo, la escuela o el hogar. Dependiendo del nivel de gravedad, este trastorno se clasifica en leve, moderado o grave. Adicción: Término utilizado para indicar la etapa crónica más grave del trastorno por uso de sustancias, en la que hay una pérdida sustancial de autocontrol, como lo indica el consumo compulsivo de drogas a pesar del deseo de dejar de consumirlas. En el DSM-5, el término adicción es sinónimo de la clasificación de trastorno grave por consumo de sustancias. 
  6. ^ Collingridge, Graham L.; Isaac, Juan TR; Wang, Yu Tian (2004). "Tráfico de receptores y plasticidad sináptica". Reseñas de la naturaleza Neurociencia . 5 (12): 952–962. doi :10.1038/nrn1556. PMID  15550950. S2CID  15918122.
  7. ^ Morimoto, Kiyoshi; Fahnestock, Margarita; Racine, Ronald J. (2004). "Modelos de epilepsia de encendido y estado epiléptico: reconfiguración del cerebro". Avances en Neurobiología . 73 (1): 1–60. doi :10.1016/j.pneurobio.2004.03.009. PMID  15193778. S2CID  36849482.
  8. ^ Teicher, MH; Oro, CA; Surrey, J.; Swett Jr, C. (1993). "Calificaciones del sistema límbico y abuso en la primera infancia en pacientes ambulatorios psiquiátricos adultos". La Revista de Neuropsiquiatría y Neurociencias Clínicas . 5 (3): 301–6. doi :10.1176/jnp.5.3.301. PMID  8369640.
  9. ^ Ji, RR; Kohno, T.; Moore, KA; Woolf, CJ (2003). "Sensibilidad central y LTP: ¿el dolor y la memoria comparten mecanismos similares?". Tendencias en Neurociencias . 26 (12): 696–705. doi :10.1016/j.tins.2003.09.017. PMID  14624855. S2CID  14214986.
  10. ^ Gudín, J. (2004). "Ampliando nuestra comprensión de la sensibilización central". Neurobiología de Medscape . 6 (1).
  11. ^ Robinson, TE; Berridge, KC (1993). "La base neuronal del ansia de drogas: una teoría de la adicción a la sensibilización por incentivos". Investigación del cerebro. Reseñas de investigaciones sobre el cerebro . 18 (3): 247–91. doi :10.1016/0165-0173(93)90013-p. hdl : 2027.42/30601 . PMID  8401595. S2CID  13471436.
  12. ^ Brumovsky PR, Gebhart GF (febrero de 2010). "Sensibilidad cruzada de órganos viscerales: una perspectiva integrada". Neurociencia autónoma: básica y clínica . 153 (1–2): 106–15. doi :10.1016/j.autneu.2009.07.006. PMC 2818077 . PMID  19679518. 
  13. ^ Malykhina AP, Wyndaele JJ, Andersson KE, De Wachter S, Dmochowski RR (marzo de 2012). "¿Interactúan la vejiga urinaria y el intestino grueso, en la enfermedad o en la salud? ICI-RS 2011". Neurourología y Urodinámica . 31 (3): 352–8. doi :10.1002/nau.21228. PMC 3309116 . PMID  22378593. 
  14. ^ Avena NM, Rada P, Hoebel BG (2008). "Evidencia de adicción al azúcar: efectos neuroquímicos y conductuales de la ingesta excesiva e intermitente de azúcar". Reseñas de neurociencia y biocomportamiento . 32 (1): 20–39. doi :10.1016/j.neubiorev.2007.04.019. PMC 2235907 . PMID  17617461. 
  15. ^ Reynolds WS, Dmochowski R, Wein A, Bruehl S (agosto de 2016). "¿La sensibilización central ayuda a explicar la vejiga hiperactiva idiopática?". Reseñas de la naturaleza. Urología . 13 (8): 481–91. doi :10.1038/nrurol.2016.95. PMC 4969200 . PMID  27245505. 
  16. ^ Rosen, Jeffrey B.; Schulkin, Jay (1998). "Del miedo normal a la ansiedad patológica". Revisión psicológica . 105 (2): 325–350. doi :10.1037/0033-295X.105.2.325. PMID  9577241.
  17. ^ Antelman, Seymour M. (1988). "La sensibilización dependiente del tiempo como piedra angular de un nuevo enfoque de la farmacoterapia: fármacos como estímulos extraños/estresantes". Investigación sobre desarrollo de fármacos . 14 : 1–30. doi : 10.1002/ddr.430140102. S2CID  144698255.
  18. ^ Publicación, RM (1992). "Transducción del estrés psicosocial a la neurobiología del trastorno afectivo recurrente". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 149 (8): 999–1010. doi :10.1176/ajp.149.8.999. PMID  1353322.