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Replicación semiconservativa

La replicación semiconservadora describe el mecanismo de replicación del ADN en todas las células conocidas. La replicación del ADN ocurre en múltiples orígenes de replicación a lo largo de las cadenas molde de ADN. A medida que la helicasa desenrolla la doble hélice del ADN , la replicación se produce por separado en cada hebra plantilla en direcciones antiparalelas. Este proceso se conoce como replicación semiconservativa porque se producen dos copias de la molécula de ADN original, y cada copia conserva (replica) la información de la mitad de la molécula de ADN original. [1] [2] Cada copia contiene una cadena original y una cadena recién sintetizada. (Ambas copias deberían ser idénticas, pero esto no está del todo seguro). La estructura del ADN (descifrada por James D. Watson y Francis Crick en 1953) sugería que cada hebra de la doble hélice serviría como plantilla para la síntesis de una nueva hebra. No se sabía cómo las hebras recién sintetizadas se combinaban con las hebras molde para formar dos moléculas de ADN de doble hélice. [3] [4]

Descubrimiento

Experimento de Meselson-Stahl utilizando isótopos para descubrir la replicación semiconservativa.

Se realizaron múltiples experimentos para determinar cómo se replica el ADN. El modelo semiconservativo fue anticipado por Nikolai Koltsov y posteriormente apoyado por el experimento de Meselson-Stahl , [4] [5] que confirmó que el ADN se replicaba de forma semiconservadora mediante la realización de un experimento utilizando dos isótopos : nitrógeno-15 (15
norte
) y nitrógeno-14 (14
norte
). Cuando14
norte
fue agregado al pesado15
norte
-15
norte
ADN, un híbrido de15
norte
-14
norte
Se vio en la primera generación. Después de la segunda generación, el híbrido permaneció, pero el ADN ligero (14
norte
-14
norte
) también fue visto. Esto indicó que el ADN se replicaba de forma semiconservadora. Este modo de replicación del ADN permitió que cada cadena hija permaneciera asociada con su cadena plantilla. [6]

Naturaleza de la replicación del ADN.

Tres métodos postulados de síntesis de ADN.

La replicación semiconservativa deriva su nombre del hecho de que este mecanismo de transcripción fue uno de los tres modelos propuestos originalmente [3] [4] para la replicación del ADN :

Separación y recombinación de ADN bicatenario.

Para que se produzca una replicación semiconservadora, es necesario separar la doble hélice del ADN para que la nueva cadena molde pueda unirse a los pares de bases complementarias. La topoisomerasa es la enzima que ayuda a descomprimir y recombinar la doble hélice. Específicamente, la topoisomerasa evita que la doble hélice se superenrolle o se enrolle demasiado. En este proceso intervienen tres enzimas topoisomerasas: la topoisomerasa tipo IA , la topoisomerasa tipo IB y la topoisomerasa tipo II . [9] La topoisomerasa tipo I desenrolla el ADN bicatenario, mientras que la topoisomerasa tipo II rompe los enlaces de hidrógeno que unen los pares de bases complementarias del ADN. [8]

Velocidad y precisión

La tasa de replicación semiconservadora del ADN en una célula viva se midió por primera vez como la tasa de elongación de la cadena de ADN del fago T4 en E. coli infectada con fagos . [10] Durante el período de aumento exponencial del ADN a 37 °C, la tasa de elongación de la cadena fue de 749 nucleótidos por segundo. La tasa de mutación por par de bases por ronda de replicación durante la síntesis de ADN del fago T4 es2,4 × 10-8 . [11] Por lo tanto, la replicación semiconservadora del ADN es rápida y precisa.

Aplicaciones

La replicación semiconservadora proporciona muchas ventajas al ADN. Es rápido, preciso y permite una fácil reparación del ADN. También es responsable de la diversidad fenotípica en algunas especies procarióticas. [12] El proceso de creación de una cadena recién sintetizada a partir de la cadena plantilla permite que la cadena antigua se metatile en un momento separado de la cadena nueva. Esto permite que las enzimas reparadoras revisen la nueva cadena y corrijan cualquier mutación o error. [7]

El ADN podría tener la capacidad de activar o desactivar ciertas áreas en la cadena recién sintetizada que permite cambiar el fenotipo de la célula. Esto podría ser ventajoso para la célula porque el ADN podría activar un fenotipo más favorable para ayudar en la supervivencia. Debido a la selección natural , el fenotipo más favorable persistiría en toda la especie. Esto da lugar a la idea de herencia, o de por qué ciertos fenotipos se heredan sobre otros. [7]

Ver también

Referencias

  1. ^ Ekundayo B, Bleichert F (septiembre de 2019). "Orígenes de la replicación del ADN". PLOS Genética . 15 (9): e1008320. doi : 10.1371/journal.pgen.1008320 . PMC  6742236 . PMID  31513569.
  2. ^ Ore, Leslie A. "Replicación del ADN semiconservadora: Meselson y Stahl". Educación en la Naturaleza . 1(1):98.
  3. ^ abcde Griffiths AJ, Miller JH, Suzuki DT, Lewontin RC, Gelbart WM (1999). "Capítulo 8: La estructura y replicación del ADN". Una introducción al análisis genético . San Francisco: WH Freeman. ISBN 978-0-7167-3520-5.
  4. ^ abc Meselson M, Stahl FW (julio de 1958). "La replicación del ADN en Escherichia Coli". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 44 (7): 671–82. Código bibliográfico : 1958PNAS...44..671M. doi : 10.1073/pnas.44.7.671 . PMC 528642 . PMID  16590258. 
  5. ^ Meselson M, Stahl FW (2007). "Demostración del modo semiconservativo de duplicación del ADN". En Cairns J, Stent GS, Watson JD (eds.). Fagos y los orígenes de la biología molecular . Cold Spring Harbor: Prensa del laboratorio de Cold Spring Harbor. ISBN 978-0-87969-800-3.
  6. ^ Hanawalt PC (diciembre de 2004). "La densidad importa: la replicación semiconservadora del ADN". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 101 (52): 17889–94. doi : 10.1073/pnas.0407539101 . PMC 539797 . PMID  15608066. 
  7. ^ abc Norris V (junio de 2019). "¿La naturaleza semiconservadora de la replicación del ADN facilita una diversidad fenotípica coherente?". Revista de Bacteriología . 201 (12). doi :10.1128/jb.00119-19. PMC 6531617 . PMID  30936370. 
  8. ^ ab Watson JD, Gann A, Baker TA, Levine M, Bell SP, Losick R (2014). Biología molecular del gen (Séptima ed.). Bostón. ISBN 978-0-321-76243-6. OCLC  824087979.{{cite book}}: Mantenimiento CS1: falta el editor de la ubicación ( enlace )
  9. ^ Marrón TA (2002). "Replicación del genoma". Genomas (2ª ed.). Wiley-Liss.
  10. ^ McCarthy D, Minner C, Bernstein H, Bernstein C (octubre de 1976). "Tasas de alargamiento del ADN y distribuciones de puntos de crecimiento del fago T4 de tipo salvaje y un mutante ámbar con retraso del ADN". Revista de biología molecular . 106 (4): 963–81. doi :10.1016/0022-2836(76)90346-6. PMID  789903.
  11. ^ Drake JW, Charlesworth B, Charlesworth D, Crow JF (abril de 1998). "Tasas de mutación espontánea". Genética . 148 (4): 1667–86. doi :10.1093/genética/148.4.1667. PMC 1460098 . PMID  9560386. 
  12. ^ McCarthy D, Minner C, Bernstein H, Bernstein C (octubre de 1976). "Tasas de alargamiento del ADN y distribuciones de puntos de crecimiento del fago T4 de tipo salvaje y un mutante ámbar con retraso del ADN". Revista de biología molecular . 106 (4): 963–81. doi :10.1016/0022-2836(76)90346-6. PMID  789903.