Cuando dormimos, nuestra respiración cambia debido a procesos biológicos normales que afectan tanto a nuestro sistema respiratorio como a nuestro muscular.
La respiración cambia a medida que pasamos del estado de vigilia al de sueño. Estos cambios se producen debido a cambios biológicos en los procesos que regulan nuestra respiración. Cuando nos quedamos dormidos, la ventilación minuto (la cantidad de aire que respiramos por minuto) se reduce debido a la disminución del metabolismo.
Durante el sueño NREM, pasamos por tres etapas de sueño , cada una de ellas progresivamente más profunda que la anterior. A medida que nuestro sueño se hace más profundo, nuestra ventilación minuto continúa disminuyendo, reduciéndose en un 13% en la segunda etapa NREM y en un 15% en la tercera. Por ejemplo, un estudio de 19 adultos sanos reveló que la ventilación minuto en el sueño NREM era de 7,18 litros/minuto en comparación con 7,66 litros/minuto cuando estábamos despiertos. [1]
La contribución de la caja torácica a la ventilación aumenta durante el sueño no REM, principalmente por el movimiento lateral, y se detecta por un aumento en la amplitud del EMG durante la respiración. La actividad del diafragma aumenta poco o no se modifica y la actividad de los músculos abdominales aumenta levemente durante estas etapas del sueño.
La resistencia de las vías respiratorias aumenta aproximadamente un 230 % durante el sueño NREM. Las propiedades elásticas y de resistencia al flujo del pulmón no cambian durante el sueño NREM. El aumento de la resistencia proviene principalmente de las vías respiratorias superiores en la región retroepiglótica. La actividad tónica de los músculos dilatadores faríngeos de las vías respiratorias superiores disminuye durante el sueño NREM, lo que contribuye al aumento de la resistencia, que se refleja en mayores oscilaciones de la presión esofágica durante el sueño. Los demás músculos ventilatorios compensan el aumento de la resistencia, por lo que el flujo de aire disminuye mucho menos que el aumento de la resistencia.
Los gases en sangre arterial aumentan la pCO2 entre 3 y 7 mmHg, la pO2 disminuye entre 3 y 9 mmHg y la SaO2 disminuye un 2 % o menos. Estos cambios se producen a pesar de una tasa metabólica reducida , reflejada por una disminución del 10 al 20 % en el consumo de O2, lo que sugiere una hipoventilación general en lugar de una disminución de la producción/ metabolismo .
Durante la respiración se producen oscilaciones periódicas de la presión arterial pulmonar . La presión arterial pulmonar sistólica y diastólica y la presión arterial pulmonar aumentan entre 4 y 5 mm durante el sueño no REM.
El despertar transitorio inducido del sueño NREM causa lo siguiente: aumento de la actividad EMG del diafragma en un 150%, aumento de la actividad de los músculos dilatadores de las vías respiratorias superiores en un 250%, aumento del flujo de aire y del volumen corriente en un 160% y disminución de la resistencia de las vías respiratorias superiores.
En el sueño REM (sueño con movimientos oculares rápidos) se observan respiraciones irregulares con cambios repentinos tanto en amplitud como en frecuencia, a veces interrumpidas por apneas centrales que duran entre 10 y 30 segundos . (Estos son cambios fisiológicos y son diferentes de los patrones respiratorios anormales observados en los trastornos respiratorios del sueño). Estas irregularidades en la respiración no son aleatorias, sino que corresponden a ráfagas de movimientos oculares. Este patrón de respiración no está controlado por los quimiorreceptores , sino que se debe a la activación del sistema de control respiratorio conductual por los procesos del sueño REM. La medida cuantitativa del flujo de aire es bastante variable en esta etapa del sueño y se ha demostrado que aumenta, disminuye o no cambia. También se ha demostrado que el volumen corriente aumenta, disminuye o no cambia mediante medidas cuantitativas en el sueño REM. Por lo tanto, la respiración durante el sueño REM es algo discordante.
En un estudio de 19 adultos sanos, la ventilación minuto en el sueño REM fue de 6,46 +/- 0,29 ( SEM ) litros/minuto en comparación con 7,66 +/- 0,34 litros/minuto cuando estaban despiertos. [1]
La actividad de los músculos intercostales disminuye durante el sueño REM y la contribución de la caja torácica a la respiración disminuye durante el sueño REM. Esto se debe a la inhibición supraespinal relacionada con el sueño REM del impulso de las neuronas motoras alfa y la depresión específica de la función fusimotora. La actividad diafragmática aumenta correspondientemente durante el sueño REM. Aunque no se observan movimientos toracoabdominales paradójicos, los desplazamientos torácicos y abdominales no están exactamente en fase. Esta disminución de la actividad de los músculos intercostales es la principal responsable de la hipoventilación que se produce en pacientes con función pulmonar limítrofe.
Se espera que la resistencia de las vías respiratorias superiores sea mayor durante el sueño REM debido a la atonía de los músculos dilatadores de la faringe y al colapso parcial de las vías respiratorias. Muchos estudios han demostrado esto, pero no todos. Algunos han demostrado que la resistencia de las vías respiratorias no cambia durante el sueño REM, otros han demostrado que aumenta hasta niveles NREM.
La hipoxemia debida a la hipoventilación se observa en el sueño REM, pero esto está menos estudiado que el sueño NREM. Estos cambios son iguales o mayores que los del sueño NREM.
La presión arterial pulmonar fluctúa con la respiración y aumenta durante el sueño REM.
Los despertares hacen que la resistencia de las vías respiratorias y el flujo de aire vuelvan a valores cercanos a los de la vigilia. Se refieren a los despertares en el sueño NREM.
A menor altitud, se ha establecido el vínculo entre la respiración y el sueño. A mayor altitud, las interrupciones del sueño suelen estar relacionadas con cambios en el ritmo respiratorio (respiración). Los cambios de altitud provocan variaciones en el tiempo de sueño (reducido del 0% hasta el 93%), como se muestra en un estudio que examinó a personas a nivel del mar y en Pikes Peak (4300 metros). [2] Estos sujetos también experimentaron despertares más frecuentes y disminución del sueño de etapa 3 y etapa 4. Se indicó una peor calidad del sueño, pero no debido a un menor tiempo de sueño, sino a despertares más frecuentes durante la noche.
Los ronquidos son una afección que se caracteriza por una respiración ruidosa durante el sueño. Por lo general, cualquier afección médica en la que las vías respiratorias estén bloqueadas durante el sueño, como la apnea obstructiva del sueño, puede dar lugar a ronquidos. Los ronquidos, cuando no están asociados a un fenómeno obstructivo, se conocen como ronquidos primarios. [3] Además de la afección específica de la apnea obstructiva del sueño, otras causas de los ronquidos incluyen la ingesta de alcohol antes de dormir, la congestión nasal, la sinusitis , la obesidad, la lengua o la úvula largas, las amígdalas o adenoides grandes, la mandíbula inferior más pequeña, el tabique nasal desviado , el asma, el tabaquismo y dormir boca arriba. Los ronquidos primarios también se conocen como ronquidos "simples" o "benignos" y no están asociados a la apnea del sueño.
La apnea obstructiva del sueño es una apnea que resulta de una obstrucción de las vías respiratorias o de una actividad muscular respiratoria inadecuada.
La apnea del sueño (o apnea del sueño en inglés británico; /æpˈniːə/) es un trastorno del sueño que se caracteriza por pausas en la respiración o casos de respiración superficial o poco frecuente durante el sueño. Cada pausa en la respiración, llamada apnea, puede durar desde varios segundos hasta varios minutos y puede ocurrir de 5 a 30 veces o más en una hora. [4]