La acidosis respiratoria es un estado en el que la disminución de la ventilación ( hipoventilación ) aumenta la concentración de dióxido de carbono en la sangre y disminuye el pH de la sangre (una condición generalmente llamada acidosis ).
El dióxido de carbono se produce continuamente a medida que las células del cuerpo respiran , y este CO 2 se acumulará rápidamente si los pulmones no lo expulsan adecuadamente a través de la ventilación alveolar . La hipoventilación alveolar conduce, por tanto, a un aumento de la PaCO 2 (una afección denominada hipercapnia ). El aumento de la PaCO 2 a su vez disminuye el HCO−3/ Pa relación CO 2 y disminuye el pH.
La acidosis respiratoria puede ser aguda o crónica.
La acidosis respiratoria aguda se produce cuando se produce una interrupción repentina de la ventilación. Esta interrupción de la ventilación puede ser causada por una depresión del centro respiratorio central por una enfermedad cerebral o por fármacos, por la incapacidad de ventilar adecuadamente debido a una enfermedad neuromuscular (p. ej., miastenia grave , esclerosis lateral amiotrófica , síndrome de Guillain-Barré , distrofia muscular ) o por una obstrucción de las vías respiratorias relacionada con el asma o la exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
La acidosis respiratoria crónica puede ser secundaria a muchos trastornos, incluida la EPOC . La hipoventilación en la EPOC implica múltiples mecanismos, incluida la disminución de la capacidad de respuesta a la hipoxia y la hipercapnia , el aumento del desajuste entre ventilación y perfusión que conduce a un aumento de la ventilación del espacio muerto y la disminución de la función del diafragma secundaria a la fatiga y la hiperinsuflación.
La acidosis respiratoria crónica también puede ser secundaria al síndrome de hipoventilación por obesidad (es decir, síndrome de Pickwick ), trastornos neuromusculares como la esclerosis lateral amiotrófica y defectos ventilatorios restrictivos graves como los observados en la enfermedad pulmonar intersticial y las deformidades torácicas .
Las enfermedades pulmonares que causan principalmente anomalías en el intercambio de gases alveolares no suelen causar hipoventilación, pero tienden a provocar estimulación de la ventilación e hipocapnia secundaria a la hipoxia. La hipercapnia solo se produce si hay una enfermedad grave o fatiga de los músculos respiratorios.
El metabolismo genera rápidamente una gran cantidad de ácido volátil (H 2 CO 3 ) y ácido no volátil . El metabolismo de las grasas y los carbohidratos conduce a la formación de una gran cantidad de CO 2 . El CO 2 se combina con H 2 O para formar ácido carbónico (H 2 CO 3 ). Los pulmones normalmente excretan la fracción volátil a través de la ventilación, y no se produce acumulación de ácido. Una alteración significativa en la ventilación que afecte la eliminación de CO 2 puede causar un trastorno ácido-base respiratorio. La PaCO 2 se mantiene dentro de un rango de 35-45 mmHg en estados normales.
La ventilación alveolar está bajo el control del centro respiratorio , que se encuentra en la protuberancia y el bulbo raquídeo . La ventilación está influenciada y regulada por quimiorreceptores de PaCO2 , PaO2 y pH ubicados en el tronco encefálico y en los cuerpos aórtico y carotídeo, así como por impulsos nerviosos de los receptores de estiramiento pulmonar e impulsos de la corteza cerebral . La falla de la ventilación aumenta rápidamente la PaCO2 .
En la acidosis respiratoria aguda, la compensación se produce en dos pasos.
En la compensación renal, el bicarbonato plasmático aumenta 3,5 mEq/L por cada aumento de 10 mmHg en PaCO 2 . El cambio esperado en la concentración de bicarbonato sérico en la acidosis respiratoria se puede estimar de la siguiente manera:
El cambio esperado en el pH con acidosis respiratoria se puede estimar con las siguientes ecuaciones:
La acidosis respiratoria no tiene un gran efecto sobre los niveles de electrolitos . Se producen algunos efectos menores sobre los niveles de calcio y potasio. La acidosis disminuye la unión del calcio a la albúmina y tiende a aumentar los niveles séricos de calcio ionizado. Además, la acidemia causa un desplazamiento extracelular del potasio, pero la acidosis respiratoria rara vez causa hipercalemia clínicamente significativa .
El diagnóstico se puede realizar mediante un estudio de laboratorio de gases en sangre arterial (GSA), con un pH <7,35 y una PaCO2 >45 mmHg en un contexto agudo. Los pacientes con EPOC y otras enfermedades respiratorias crónicas a veces mostrarán cifras más altas de PaCO2 con HCO3- >30 y pH normal. [ cita requerida ]