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Replicación semiconservativa

La replicación semiconservativa describe el mecanismo de replicación del ADN en todas las células conocidas. La replicación del ADN ocurre en múltiples orígenes de replicación a lo largo de las hebras de ADN molde. A medida que la doble hélice de ADN se desenrolla por la helicasa , la replicación ocurre por separado en cada hebra molde en direcciones antiparalelas. Este proceso se conoce como replicación semiconservativa porque se producen dos copias de la molécula de ADN original, cada copia conserva (replica) la información de una mitad de la molécula de ADN original. [1] [2] Cada copia contiene una hebra original y una hebra recién sintetizada. (Ambas copias deben ser idénticas, pero esto no está completamente asegurado). La estructura del ADN (tal como la descifraron James D. Watson y Francis Crick en 1953) sugirió que cada hebra de la doble hélice serviría como plantilla para la síntesis de una nueva hebra. No se sabía cómo las hebras recién sintetizadas se combinaban con las hebras molde para formar dos moléculas de ADN de doble hélice. [3] [4]

Descubrimiento

Experimento de Meselson-Stahl utilizando isótopos para descubrir la replicación semiconservativa.

Se realizaron múltiples experimentos para determinar cómo se replica el ADN. El modelo semiconservativo fue anticipado por Nikolai Koltsov y luego apoyado por el experimento de Meselson-Stahl , [4] [5] que confirmó que el ADN se replicaba de manera semiconservativa al realizar un experimento utilizando dos isótopos : nitrógeno-15 (15
norte
) y nitrógeno-14 (14
norte
). Cuando14
norte
se añadió a lo pesado15
norte
-15
norte
ADN, un híbrido de15
norte
-14
norte
Se observó en la primera generación. Después de la segunda generación, el híbrido permaneció, pero el ADN ligero (14
norte
-14
norte
) también se observó, lo que indicaba que el ADN se replicaba de manera semiconservativa. Este modo de replicación del ADN permitió que cada cadena hija permaneciera asociada con su cadena molde. [6]

Naturaleza de la replicación del ADN

Tres métodos postulados de síntesis de ADN

La replicación semiconservativa deriva su nombre del hecho de que este mecanismo de transcripción fue uno de los tres modelos propuestos originalmente [3] [4] para la replicación del ADN :

Separación y recombinación del ADN bicatenario

Para que se produzca la replicación semiconservativa, la doble hélice del ADN debe separarse para que la nueva cadena molde pueda unirse a los pares de bases complementarios. La topoisomerasa es la enzima que ayuda a desenrollar y recombinar la doble hélice. En concreto, la topoisomerasa evita que la doble hélice se superenrolle o se enrolle demasiado. En este proceso intervienen tres enzimas topoisomerasas: la topoisomerasa tipo IA , la topoisomerasa tipo IB y la topoisomerasa tipo II . [9] La topoisomerasa tipo I desenrolla el ADN de doble cadena, mientras que la topoisomerasa tipo II rompe los enlaces de hidrógeno que unen los pares de bases complementarios del ADN. [8]

Velocidad y precisión

La tasa de replicación de ADN semiconservativa en una célula viva se midió por primera vez como la tasa de elongación de la cadena de ADN del fago T4 en E. coli infectada con fagos . [10] Durante el período de aumento exponencial del ADN a 37 °C, la tasa de elongación de la cadena fue de 749 nucleótidos por segundo. La tasa de mutación por par de bases por ronda de replicación durante la síntesis de ADN del fago T4 es2,4 × 10 −8 . [11] Por lo tanto, la replicación de ADN semiconservativa es rápida y precisa.

Aplicaciones

La replicación semiconservativa ofrece muchas ventajas al ADN. Es rápida, precisa y permite una fácil reparación del ADN. También es responsable de la diversidad fenotípica en algunas especies procariotas. [12] El proceso de creación de una nueva hebra sintetizada a partir de la hebra molde permite que la hebra antigua se metile en un momento distinto al de la nueva hebra. Esto permite que las enzimas reparadoras corrijan la nueva hebra y cualquier mutación o error. [7]

El ADN podría tener la capacidad de activar o desactivar ciertas áreas en la cadena recién sintetizada que permiten cambiar el fenotipo de la célula. Esto podría ser ventajoso para la célula porque el ADN podría activar un fenotipo más favorable para ayudar en la supervivencia. Debido a la selección natural , el fenotipo más favorable persistiría a lo largo de la especie. Esto da lugar a la idea de la herencia, o por qué ciertos fenotipos se heredan sobre otros. [7]

Véase también

Referencias

  1. ^ Ekundayo B, Bleichert F (septiembre de 2019). "Orígenes de la replicación del ADN". PLOS Genetics . 15 (9): e1008320. doi : 10.1371/journal.pgen.1008320 . PMC  6742236 . PMID  31513569.
  2. ^ Pray, Leslie A. "Replicación de ADN semiconservativa: Meselson y Stahl". Nature Education . 1(1):98.
  3. ^ abcde Griffiths AJ, Miller JH, Suzuki DT, Lewontin RC, Gelbart WM (1999). "Capítulo 8: La estructura y replicación del ADN". Introducción al análisis genético . San Francisco: WH Freeman. ISBN 978-0-7167-3520-5.
  4. ^ abc Meselson M, Stahl FW (julio de 1958). "La replicación del ADN en Escherichia coli". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 44 (7): 671–82. Bibcode :1958PNAS...44..671M. doi : 10.1073/pnas.44.7.671 . PMC 528642 . PMID  16590258. 
  5. ^ Meselson M, Stahl FW (2007). "Demostración del modo semiconservativo de duplicación del ADN". En Cairns J, Stent GS, Watson JD (eds.). Fagos y los orígenes de la biología molecular . Cold Spring Harbor: Cold Spring Harbor Laboratory Press. ISBN 978-0-87969-800-3.
  6. ^ Hanawalt PC (diciembre de 2004). "La densidad importa: la replicación semiconservativa del ADN". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 101 (52): 17889–94. doi : 10.1073/pnas.0407539101 . PMC 539797 . PMID  15608066. 
  7. ^ abc Norris V (junio de 2019). "¿La naturaleza semiconservativa de la replicación del ADN facilita la diversidad fenotípica coherente?". Journal of Bacteriology . 201 (12). doi :10.1128/jb.00119-19. PMC 6531617 . PMID  30936370. 
  8. ^ ab Watson JD, Gann A, Baker TA, Levine M, Bell SP, Losick R (2014). Biología molecular del gen (séptima edición). Boston. ISBN 978-0-321-76243-6.OCLC 824087979  .{{cite book}}: Mantenimiento de CS1: falta la ubicación del editor ( enlace )
  9. ^ Brown TA (2002). "Replicación del genoma". Genomas (2.ª ed.). Wiley-Liss.
  10. ^ McCarthy D, Minner C, Bernstein H, Bernstein C (octubre de 1976). "Tasas de elongación del ADN y distribuciones de puntos de crecimiento del fago T4 de tipo salvaje y un mutante ámbar con retraso del ADN". Journal of Molecular Biology . 106 (4): 963–81. doi :10.1016/0022-2836(76)90346-6. PMID  789903.
  11. ^ Drake JW, Charlesworth B, Charlesworth D, Crow JF (abril de 1998). "Tasas de mutación espontánea". Genética . 148 (4): 1667–86. doi :10.1093/genetics/148.4.1667. PMC 1460098 . PMID  9560386. 
  12. ^ McCarthy D, Minner C, Bernstein H, Bernstein C (octubre de 1976). "Tasas de elongación del ADN y distribuciones de puntos de crecimiento del fago T4 de tipo salvaje y un mutante ámbar con retraso del ADN". Journal of Molecular Biology . 106 (4): 963–81. doi :10.1016/0022-2836(76)90346-6. PMID  789903.