La prueba de ACTH (también llamada prueba de cosintropina , tetracosactida o prueba de Synacthen ) es una prueba médica generalmente solicitada e interpretada por endocrinólogos para evaluar el funcionamiento de la respuesta de las glándulas suprarrenales al estrés midiendo la respuesta suprarrenal a la hormona adrenocorticotrópica (ACTH; corticotropina) u otro agente corticotrópico como tetracosactida (cosintropina, tetracosactrina; Synacthen) o alsactida (Synchrodyn). [1] [2] La ACTH es una hormona producida en la glándula pituitaria anterior que estimula las glándulas suprarrenales para liberar cortisol , dehidroepiandrosterona (DHEA), sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S) y aldosterona . [3]
Durante la prueba, se inyecta una pequeña cantidad de ACTH sintética y se mide la cantidad de cortisol (y a veces aldosterona) que las glándulas suprarrenales producen en respuesta. [4] Esta prueba puede causar efectos secundarios leves en algunas personas. [5] [6]
Esta prueba se utiliza para diagnosticar o excluir la insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria , la enfermedad de Addison y afecciones relacionadas. [2] Además de cuantificar la insuficiencia suprarrenal, la prueba puede distinguir si la causa es suprarrenal (baja producción de cortisol y aldosterona) o pituitaria (baja producción de ACTH). [1] La prueba de tolerancia a la insulina se reconoce como el ensayo estándar de oro de la insuficiencia suprarrenal, pero debido al engorroso requisito de una prueba de dos horas y los riesgos de convulsiones o infarto de miocardio, la prueba de estimulación con ACTH se usa comúnmente como una alternativa más fácil y segura, aunque no tan precisa. [7] La prueba es extremadamente sensible (97% con una especificidad del 95%) a la insuficiencia suprarrenal primaria, pero menos a la insuficiencia suprarrenal secundaria (57-61% con una especificidad del 95%); Si bien algunos intérpretes pueden descartar la insuficiencia suprarrenal secundaria basándose en la prueba, pueden ser necesarias pruebas adicionales si la probabilidad de insuficiencia suprarrenal secundaria es particularmente alta. [1]
La insuficiencia suprarrenal es una enfermedad potencialmente mortal. El tratamiento debe iniciarse tan pronto como se confirme el diagnóstico o antes si el paciente presenta una aparente crisis suprarrenal. [8]
Esta prueba se puede realizar como una prueba corta de dosis baja , una prueba corta de dosis convencional o como una prueba de estimulación prolongada . [ cita requerida ]
En la prueba corta de dosis baja, se inyecta al paciente 1 μg de un fármaco ACTH. En la prueba corta de dosis convencional, se inyectan 250 μg del fármaco. Ambas pruebas cortas duran aproximadamente una hora y brindan la misma información. Los estudios han demostrado que la respuesta del cortisol de las glándulas suprarrenales es la misma en las pruebas de dosis baja y de dosis convencional. [9] [10]
La prueba de estimulación prolongada, también llamada prueba de dosis convencional prolongada , puede durar hasta 48 horas. Esta forma de prueba puede diferenciar entre insuficiencia suprarrenal primaria, secundaria y terciaria. Esta forma de prueba se realiza rara vez porque la prueba anterior de los niveles de cortisol y ACTH en asociación con la prueba corta puede proporcionar toda la información necesaria. [8]
No se debe realizar la prueba si se toman glucocorticoides o suplementos de extracto suprarrenal, ya que estos afectarán los resultados de la prueba. El estrés y las exploraciones con radioisótopos administradas recientemente [ cita requerida ] pueden aumentar artificialmente los niveles y pueden invalidar los resultados de la prueba. La espironolactona , los anticonceptivos , el regaliz , el estrógeno , los andrógenos (incluida la DHEA) y la terapia con progesterona también pueden afectar los resultados de la prueba de estimulación de aldosterona y cortisol. Para estimular la aldosterona, se debe reducir al mínimo el consumo de sal y evitar los alimentos con alto contenido de sodio durante las 24 horas previas a la prueba. Lo ideal es que las mujeres se realicen la prueba durante la primera semana de su ciclo menstrual, ya que la aldosterona (y ocasionalmente el cortisol) pueden estar falsamente elevadas en el ciclo lúteo secundariamente a la inhibición de la progesterona, lo que lleva a un aumento compensatorio de los niveles de aldosterona. [11]
Tradicionalmente, los niveles de cortisol y ACTH (tubo separado con tapa de lavanda) se miden al inicio (tiempo = 0). A continuación, se inyecta ACTH sintética u otro agente corticotrópico por vía IM o IV, según el agente. [12] Se recolectan aproximadamente 20 ml de sangre venosa heparinizada a los 30 y 60 minutos después de la inyección de ACTH sintética para medir los niveles de cortisol. [13] [14]
Las muestras de ACTH se mantienen en hielo y se envían inmediatamente al laboratorio, mientras que el cortisol no necesita mantenerse en hielo. [15]
Las reacciones notificadas con más frecuencia son náuseas, sudoración ansiosa, mareos, picazón en la piel, enrojecimiento o hinchazón en el lugar de la inyección, palpitaciones (latidos cardíacos rápidos o agitados) y enrojecimiento facial (también puede incluir brazos y torso), pero deberían desaparecer en unas pocas horas. [5] [6] Los efectos secundarios raros pero graves incluyen sarpullido, desmayos, dolor de cabeza, visión borrosa, hinchazón intensa, mareos intensos, dificultad para respirar y latidos cardíacos irregulares. [6]
En individuos sanos, el nivel de cortisol debería aumentar por encima de 18-20 μg/dl en 60 minutos en una prueba de estimulación con 250 mcg de cosintropina. [16]
En la enfermedad de Addison, los niveles de cortisol y aldosterona son bajos, y el cortisol no aumentará durante la prueba de estimulación con cosintropina [ cita requerida ]
En la insuficiencia suprarrenal secundaria, debido a la administración de esteroides exógenos que suprimen la producción hipofisaria de ACTH o debido a un trastorno hipofisario primario que causa una producción insuficiente de ACTH, las glándulas suprarrenales se atrofiarán con el tiempo y la producción de cortisol disminuirá y los pacientes no superarán la prueba de estimulación. Al principio del desarrollo de la insuficiencia suprarrenal secundaria, es posible que las glándulas suprarrenales no se hayan atrofiado y aún puedan estimular, lo que da como resultado una prueba de estimulación con cosintropina normal. [17]
Si se diagnostica insuficiencia suprarrenal secundaria, se puede utilizar la prueba de tolerancia a la insulina (ITT) o la prueba de estimulación con CRH ( hormona liberadora de corticotropina ) para distinguir entre una causa hipotalámica (terciaria) y una pituitaria (secundaria), pero rara vez se utiliza en la práctica clínica. [17]
La medición del nivel de ACTH en ayunas por la mañana ayuda a evaluar la etiología de la insuficiencia suprarrenal. [ cita requerida ]
La ACTH será alta [13] , generalmente muy por encima de los límites superiores del rango de referencia.
La ACTH estará baja [13] , generalmente por debajo de 35, pero la mayoría de las personas con cortisol secundario se encuentran dentro del límite del rango. Esto es anormalmente normal para el bajo nivel de cortisol.
En algunos casos, la causa real de un nivel bajo de ACTH es un nivel bajo de CRH en el hipotálamo. Es posible que haya un deterioro independiente de ACTH y CRH, como puede ocurrir en un traumatismo craneal. [18]
La prueba de estimulación con ACTH se utiliza ocasionalmente para evaluar la producción suprarrenal de aldosterona al mismo tiempo que el cortisol, para ayudar también a determinar si hay hipoaldosteronismo primario (hiperreninémico) o secundario (hiporreninémico). [4] La ACTH humana tiene un ligero efecto estimulante sobre la aldosterona, [19] pero la cantidad de ACTH sintética administrada en la estimulación es equivalente a más de la producción de ACTH natural de un día entero, por lo que la respuesta de la aldosterona se puede medir fácilmente en el suero sanguíneo. [20] Al igual que el cortisol, la aldosterona debería duplicarse a partir de un valor base respetable (alrededor de 20 ng/dl, debe ayunar con sal durante 24 horas y sentarse en posición vertical para la extracción de sangre) en un individuo sano. [ cita requerida ]
La respuesta de aldosterona en la prueba de estimulación con ACTH está atenuada o ausente en pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria, incluida la enfermedad de Addison. [4] El valor base suele estar entre 15 y 19 años o menos y aumenta a menos del doble del valor base, lo que indica hipoaldosteronismo primario ( el sodio está bajo, el potasio y la enzima renina están altos) y es un indicador de insuficiencia suprarrenal primaria o enfermedad de Addison. [ cita requerida ]
Respuesta de la aldosterona a varios factores a partir de un valor base bajo. Esta factorización indica hipoaldosteronismo secundario (sodio bajo, potasio y enzima renina estarán bajos). Por lo general, lo que se observa en la insuficiencia suprarrenal secundaria es la duplicación a cuadruplicación a partir de un valor base bajo de aldosterona. Es posible el desacoplamiento de la aldosterona en la prueba de estimulación con ACTH (es decir, 2 ng/dl de estimulación a 20). [21] Un resultado de duplicación o más de aldosterona puede ayudar en tándem con una estimulación de cortisol que duplique o más a confirmar un diagnóstico de insuficiencia suprarrenal secundaria. En casos raros, una estimulación de aldosterona que no duplique, pero con la presencia de potasio bajo, renina baja y ACTH baja indica atrofia de la producción de aldosterona por la falta prolongada de renina.
De manera similar a la estimulación de cortisol en la deficiencia de ACTH, el intérprete de la prueba puede carecer de conocimientos sobre cómo interpretar correctamente el hipoaldosteronismo secundario y pensar que un resultado de duplicación o más de la aldosterona a partir de un valor base bajo es bueno.
Datos recientes mostraron que los resultados de la prueba Synacthen se pueden utilizar para predecir la recuperación futura de la función del eje HPA en pacientes con causas reversibles de insuficiencia suprarrenal. [22]
La prueba también se utiliza para diagnosticar hipoadrenocorticismo en perros y, a veces, en gatos. [27] [28] [29]
{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of November 2024 (link)