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Síndrome de histoplasmosis ocular presunta

El síndrome de histoplasmosis ocular presunta ( POHS ) es un síndrome que afecta al ojo, que se caracteriza por cicatrices coriorretinianas atróficas periféricas, atrofia o cicatrización adyacente al disco óptico y maculopatía .

La pérdida de visión en POHS es causada por neovascularización coroidea .

Presentación

El diagnóstico de POHS se basa en la tríada clínica de múltiples cicatrices coroideas atróficas blancas , cambios en la pigmentación peripapilar (manchas oscuras alrededor del disco óptico del ojo) y una maculopatía causada por neovascularización coroidea .

Completamente distinta de la POHS, la histoplasmosis ocular aguda puede ocurrir raramente en casos de inmunodeficiencia . [1] [2]

Causas

A pesar de su nombre, la "presunta" relación de POHS con Histoplasma capsulatum es controvertida y ha sido cuestionada por varios profesionales médicos. [3] [4] [5] El hongo rara vez se ha aislado de casos con POHS, [6] [ cita médica necesaria ] la afección también se ha encontrado en lugares donde la histoplasmosis es rara, [7] y parece haber una relación con el tabaquismo . [ cita médica necesaria ]

Diagnóstico

La angiografía con fluoresceína generalmente se realiza para el diagnóstico y seguimiento de pacientes con POHS.

Tratamiento

El tratamiento requiere una cuidadosa consideración de los hallazgos angiográficos cuando se sospecha la presencia de una membrana neovascular coroidea, que es una afección que responde al tratamiento. Se debe consultar a un especialista en enfermedades vítreo-retinianas (un oftalmólogo especializado en el tratamiento de enfermedades de la retina) para el manejo adecuado del caso. [ cita requerida ]

El síndrome de histoplasmosis ocular presunta y la degeneración macular relacionada con la edad (DMRE) se han tratado con éxito con láser, factores de crecimiento endotelial antivascular y terapia fotodinámica . Los oftalmólogos están utilizando factores de crecimiento endotelial antivascular para tratar la DMRE y afecciones similares, ya que las investigaciones indican que el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) es una de las causas del crecimiento de los vasos anormales que causan estas afecciones. [ cita requerida ]

Véase también

Referencias

  1. ^ Macher A, Rodrigues MM, Kaplan W, Pistole MC, McKittrick A, Lawrinson WE, Reichert CM (1985). "Coriorretinitis bilateral diseminada debida a Histoplasma capsulatum en un paciente con síndrome de inmunodeficiencia adquirida". Oftalmología . 92 (8): 1159–64. doi :10.1016/s0161-6420(85)33921-0. PMID  2413418.
  2. ^ Gonzales, CA; Scott, IU; Chaudhry, NA; Luu, KM; Miller, D; Murray, TG; Davis, JL (2000). "Endoftalmitis endógena causada por Histoplasma capsulatum var. Capsulatum: Informe de un caso y revisión de la literatura". Oftalmología . 107 (4): 725–9. doi :10.1016/s0161-6420(99)00179-7. PMID  10768335.
  3. ^ Thuruthumaly C; Yee DC; Rao PK (2014). "Presunta histoplasmosis ocular". Opinión actual en oftalmología . 25 (6): 508–12. doi :10.1097/ICU.0000000000000100. PMID  25237930. S2CID  43761401.
  4. ^ Nielsen JS; Fick TA; Saggau DD; Barnes CH (2012). "Terapia intravítrea con factor de crecimiento endotelial antivascular para la neovascularización coroidea secundaria al síndrome de histoplasmosis ocular". Retina . 32 (3): 468–72. doi :10.1097/IAE.0b013e318229b220. PMID  21817958. S2CID  25507234.
  5. ^ Woods AC; Wahlen HE (1959). "El papel probable de la histoplasmosis benigna en la etiología de la uveítis granulomatosa". Transacciones de la Sociedad Estadounidense de Oftalmología . 57 : 318–347. PMC 1316339. PMID  16693576 . 
  6. ^ [1] Presunto síndrome de histoplasmosis ocular
  7. ^ Stefan Dithmar; Frank Gerhard Holz (28 de abril de 2008). Angiografía por fluorescencia en Oftalmología. Saltador. págs. 168–. ISBN 978-3-540-78359-6. Recuperado el 29 de junio de 2010 .
  8. ^ Ehrlich R, Ciulla TA, Maturi R, et al. (2009). "Bevacizumab intravítreo para la neovascularización coroidea secundaria a un presunto síndrome de histoplasmosis ocular". Retina (Filadelfia, Pensilvania) . 29 (10): 1418–23. doi :10.1097/IAE.0b013e3181babdf1. PMID  19898179. S2CID  44374405.

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