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Porfiria por deficiencia de ácido aminolevulínico deshidratasa

La porfiria por deficiencia de ácido aminolevulínico deshidratasa (también conocida como porfiria de Doss , [1] plumboporfiria , [1] o ADP [2] ) es un trastorno metabólico autosómico recesivo extremadamente raro que resulta de niveles inapropiadamente bajos de la enzima delta-ácido aminolevulínico deshidratasa ( ALA ), que es necesaria para la síntesis normal del hemo . Esta deficiencia resulta en la acumulación de un precursor metabólico tóxico en la vía de síntesis del hemo llamado ácido aminolevulínico (ALA) . [2] El envenenamiento por plomo también puede alterar la ALAD y resultar en ALA elevado causando los mismos síntomas. [3] [4] [5] [6] [7] El hemo es un componente de la hemoglobina que transporta oxígeno en los glóbulos rojos.

La deficiencia de ALA deshidratasa es una causa rara de porfiria hepática , lo que significa que el exceso de porfirinas se origina en el hígado en lugar de la médula ósea como en las porfirias eritropoyéticas . [8] [9]

Signos y síntomas

La presentación clínica de la porfiria intermitente aguda incluye una amplia gama de síntomas neurológicos y gastrointestinales. [2] La enfermedad puede presentarse durante la primera infancia (así como en la edad adulta) con síntomas neurológicos agudos que se asemejan a los que se encuentran en la porfiria intermitente aguda . [1] Los pacientes también pueden tener síntomas gastrointestinales durante los ataques agudos, incluidos calambres abdominales, vómitos y estreñimiento. [2] Los síntomas gastrointestinales pueden provocar retraso en el crecimiento y poco aumento de peso en los niños. Otros síntomas que pueden ocurrir durante un ataque agudo incluyen ritmo cardíaco rápido, presión arterial alta y dificultades respiratorias. [2]

Los ataques agudos pueden durar semanas y también se denominan ataques "neuroviscerales" debido a las complicaciones neurológicas asociadas. Los pacientes han informado de entumecimiento y hormigueo en las extremidades, convulsiones, dolor ardiente, falta de coordinación, incapacidad para mover los músculos voluntariamente y trastornos psicológicos. [2] La psicosis , aunque rara, ha ocurrido en casos graves. [ cita requerida ]

Se han identificado muchos desencadenantes de ataques agudos de ADP, entre ellos el ayuno, una dieta baja en carbohidratos, la deshidratación, el consumo de alcohol, el uso de estrógeno o progesterona , ciertos medicamentos y otros factores estresantes mentales y físicos. [2]

Genética

La deficiencia de ALA deshidratasa se hereda de manera autosómica recesiva . [8]

En condiciones en las que ambos padres son portadores:

Diagnóstico

Para realizar un diagnóstico, se deben considerar los síntomas de presentación relevantes y una historia clínica detallada del paciente, además de obtener biomarcadores en la orina o la sangre. Estos biomarcadores incluyen porfobilinógeno urinario (PBG), ácido aminolevulínico (ALA) y porfirinas que se encuentran en la sangre y la orina. [2] Los niveles de PBG fluctúan y se miden mejor durante el inicio de los síntomas agudos. [2] Los niveles de ALA aumentan en ADP y se correlacionan con la gravedad de la enfermedad. [11]

Si los niveles de porfirinas están significativamente elevados, se pueden realizar pruebas de ADN para determinar las mutaciones específicas en el gen ALAD. [2] [11] El análisis de ADN es la prueba más específica para realizar un diagnóstico de ADP. [11]

Tanto el envenenamiento por plomo como la succinilacetona , cuyos niveles aumentan en la tirosinemia tipo I , [12] inhiben la ALAD. Por lo tanto, estas condiciones también deben tenerse en cuenta cuando se encuentran niveles elevados de porfirinas. [ cita requerida ]

Tratamiento

Las opciones típicas para el tratamiento de la PDA son la atención de apoyo y el tratamiento de los síntomas. Durante los ataques agudos, los pacientes suelen ser hospitalizados y se les administran medicamentos para las náuseas y los vómitos, la frecuencia cardíaca rápida y la hipertensión, mientras se controlan sus niveles de líquidos y electrolitos. [2] La suplementación con glucosa y la hematina intravenosa son la base del tratamiento de los ataques agudos. [2] Se ha demostrado que evitar los factores estresantes físicos y psicológicos limita la recurrencia de los ataques. [2] [10]

Predominio

La enfermedad es extremadamente rara, y se han notificado menos de 10 casos. [13] Todos los casos notificados se han observado en varones. [2] Una característica de la ADP que la distingue de otras porfirias es que es más frecuente en varones que en mujeres. [2] Sin embargo, en teoría afecta a varones y mujeres con la misma frecuencia. La mayoría de los casos se han identificado en Europa, pero puede presentarse en cualquier población. [10]

Véase también

Referencias

  1. ^ abc Rapini, Ronald P.; Bolonia, Jean L.; Jorizzo, José L. (2007). Dermatología: Set de 2 volúmenes . San Luis: Mosby. ISBN 978-1-4160-2999-1.
  2. ^ abcdefghijklmno «Porfiria por deficiencia de ALAD (ADP)». Fundación Estadounidense de Porfiria . Consultado el 29 de junio de 2020 .
  3. ^ Vannotti A (1954). Porfirinas: su importancia biológica y química. Hilger & Watts, Hilger Division. p. 126. De hecho, el envenenamiento por plomo, como todas las enfermedades porfirínicas, se acompaña de estreñimiento persistente, lesiones nerviosas, hiperpigmentación y ataques abdominales.
  4. ^ Dancygier H (2009). Hepatología clínica: principios y práctica de las enfermedades hepatobiliares. Springer Science & Business Media. pág. 1088. ISBN 9783642045196Archivado del original el 8 de septiembre de 2017. Las anomalías metabólicas en el envenenamiento por plomo son muy similares a las de la ALADP (porfiria de Doss).
  5. ^ Akshatha LN, Rukmini MS, Mamatha TS, Sadashiva Rao P, Prashanth B (diciembre de 2014). "¡Envenenamiento por plomo que imita la porfiria aguda!". Journal of Clinical and Diagnostic Research . 8 (12): CD01-2. doi :10.7860/JCDR/2014/10597.5315. PMC 4316248 . PMID  25653942. 
  6. ^ Tsai MT, Huang SY, Cheng SY (2017). "El envenenamiento por plomo puede ser fácilmente diagnosticado erróneamente como porfiria aguda y dolor abdominal inespecífico". Informes de casos en medicina de emergencia . 2017 : 9050713. doi : 10.1155/2017/9050713 . PMC 5467293. PMID  28630774 . 
  7. ^ Wang, B.; Bissell, DM; Adam, MP; Ardinger, HH; Pagon, RA; Wallace, SE; Bean LJH; Stephens, K.; Amemiya, A. (2018). "Coproporfiria hereditaria". GeneReviews . PMID  23236641. Consultado el 28 de febrero de 2020. Los síntomas de intoxicación por plomo imitan estrechamente los de la porfiria aguda .
  8. ^ ab Jaffe EK, Stith L (febrero de 2007). "La porfiria ALAD es una enfermedad conformacional". American Journal of Human Genetics . 80 (2): 329–37. doi :10.1086/511444. PMC 1785348 . PMID  17236137. 
  9. ^ Doss M, von Tiepermann R, Schneider J, Schmid H (octubre de 1979). "Nuevo tipo de porfiria hepática con defecto de porfobilinógeno sintasa y manifestación clínica aguda intermitente". Klinische Wochenschrift . 57 (20): 1123–7. doi :10.1007/bf01481493. PMID  513604. S2CID  11400691.
  10. ^ abcde "Porfiria ALAD". NORD (Organización Nacional de Enfermedades Raras) . Consultado el 29 de junio de 2020 .
  11. ^ abc "Estudio de porfiria por deficiencia de ALA deshidratasa: estudios de laboratorio, otras pruebas". emedicine.medscape.com . Consultado el 29 de junio de 2020 .
  12. ^ Bloomer, Joseph R. "ALAD Porphyria". Organización Nacional de Enfermedades Raras . Consultado el 5 de enero de 2022 .
  13. ^ "Resumen de las porfirias". Red de investigación clínica de enfermedades raras . Consorcio de porfirias. nd Archivado desde el original el 7 de julio de 2011. Consultado el 31 de marzo de 2021 .

Enlaces externos