stringtranslate.com

Rhodococcus equi

Rhodococcus equi es una bacteria cocobacilo Gram positiva . El organismo se encuentra comúnmente en suelos secos y polvorientos y puede ser importante para las enfermedades de los animales domésticos (caballos y cabras). La frecuencia de infección puede alcanzar cerca del 60%. [1] R. equi es un patógeno importante que causa neumonía en potros . Desde 2008, se sabe que R. equi infecta a jabalíes y cerdos domésticos . [2] R. equi puede infectar a personas inmunocomprometidas , como pacientes con VIH-SIDA o receptores de trasplantes de órganos . La infección por Rhodococcus equi en estas poblaciones se asemeja a los signos clínicos y patológicos de la tuberculosis pulmonar avanzada . Este organismo es un patógeno micobacteriano intracelular facultativo . [3]

Hospedadores

Virulencia

La vía de infección más común en los caballos es probablemente la inhalación de partículas de polvo contaminadas. Las cepas virulentas inhaladas de R. equi son fagocitadas por macrófagos alveolares . Durante la fagocitosis normal , las bacterias están encerradas por el fagosoma , que se fusiona con el lisosoma para convertirse en un fagolisosoma . El ambiente interno del fagolisosoma contiene nucleasas y proteasas , que se activan por el bajo pH del compartimento. El macrófago produce compuestos bactericidas (p. ej., radicales de oxígeno ) tras el estallido respiratorio . Sin embargo, al igual que su pariente cercano Mycobacterium tuberculosis , R. equi impide la fusión del fagosoma con el lisosoma y la acidificación del fagosoma. [4] [5] [6] Además, se inhibe el estallido respiratorio. Esto permite que R. equi se multiplique dentro del fagosoma, donde está protegido del sistema inmunológico por la misma célula que se suponía que debía matarlo. [7] Después de aproximadamente 48 horas, el macrófago muere por necrosis , no por apoptosis . [8] La necrosis es proinflamatoria y atrae células fagocíticas adicionales al sitio de la infección, lo que eventualmente resulta en un daño tisular masivo. [ cita necesaria ]

Plásmido de virulencia

Todas las cepas aisladas de potros y la mayoría de los aislados humanos, bovinos y porcinos contienen un plásmido grande . Se ha demostrado que este plásmido es esencial para la infección de potros y presumiblemente desempeña un papel similar para la infección de otros huéspedes, aunque esto no se ha establecido todavía. Las cepas que carecen del plásmido de virulencia no pueden proliferar en los macrófagos. Este plásmido de virulencia se ha caracterizado detalladamente a partir de cepas equinas y porcinas, aunque sólo se ha caracterizado funcionalmente la primera. [9] [10] Estos plásmidos circulares constan de una columna vertebral conservada responsable de la replicación y la conjugación bacteriana del plásmido. Esta porción del plásmido está altamente conservada y se encuentra en plásmidos de rodococos no patógenos . Además de la región conservada, los plásmidos de virulencia contienen una región altamente variable que ha sufrido importantes reordenamientos genéticos, incluidas inversiones y eliminaciones . Esta región tiene un contenido de GC diferente al resto del plásmido y está flanqueada por genes asociados con elementos genéticos móviles . Por lo tanto, se supone que deriva de una especie bacteriana diferente a la columna vertebral del plásmido mediante transferencia genética lateral . [ cita necesaria ]

Isla de patogenicidad

La región variable del plásmido de virulencia contiene genes que se expresan altamente después de la fagocitosis de R. equi por macrófagos. [11] Se cree que esta región variable es una isla de patogenicidad que contiene genes esenciales para la virulencia.

Una característica distintiva de la isla de patogenicidad (PAI) es que muchos genes dentro de ella no tienen homólogos en otras especies. Los más notables son los genes de proteínas asociadas a la virulencia ( vap ). Todos los potros infectados con R. equi producen altos niveles de anticuerpos específicos para vapA , el primer gen vap caracterizado. La eliminación de vapA hace que la cepa resultante sea avirulenta. [12] Además de vapA , el PAI codifica otros cinco homólogos de vap de longitud completa , un gen vap truncado y dos pseudogenes vap . El PAI porcino contiene cinco genes vap de longitud completa , incluido el homólogo de vapA , vapB . Además de estos genes únicos, el PAI contiene genes que tienen una función conocida, en particular dos genes reguladores que codifican el regulador de tipo LysR VirR y el regulador de respuesta Orf8. Se ha demostrado que estas dos proteínas controlan la expresión de varios genes PAI, incluido vapA . [13] Otros genes tienen homología para transportar proteínas y enzimas. Sin embargo, aún no se ha establecido la funcionalidad de estos genes o cómo las proteínas codificadas dentro del PAI subvierten los macrófagos. [ cita necesaria ]

Debate taxonómico

Si bien este organismo se conoce generalmente como Rhodococcus equi , ha habido un debate taxonómico desde la década de 1980 [14] sobre si este nombre es el nombre válido, y Rhodococcus hoagii y Prescottella equi se propusieron como nombres alternativos oficiales. [15] Otros nombres utilizados en la literatura incluyen Nocardia restricta , [14] Corynebacterium equi , [16] Bacillus hoagii , [16] Corynebacterium purulentus , [16] Mycobacterium equi , [16] Mycobacterium restrictum , [16] y Pro actinomyces restrictus . [dieciséis]

Referencias

  1. ^ Moscatello, G; Leadón, DP; Klayt, M; Ocampo-Sosa, A; Lewis, fiscal del distrito; Fogarty, U; Buckley, T; Gilkerson, JR; Meijer, WG; Vázquez-Boland, JA (septiembre de 2007). " Infección por Rhodococcus equi en potros: la ciencia de los 'sonajeros'". Revista veterinaria equina . 39 (5): 470–8. doi :10.2746/042516407X209217. PMID  17910275.
  2. ^ Makrai, L; Kobayashi, A; Matsuoka, M; Sasaki, Y; Kakuda, T; Dénes, B; Hajtós, yo; Révész, yo; Jánosi, K; Fodor, L; Varga, J; Takai, S (15 de octubre de 2008). "Aislamiento y caracterización de Rhodococcus equi de ganglios linfáticos submaxilares de jabalíes ( Sus scrofa )". Microbiología Veterinaria . 131 (3–4): 318–23. doi :10.1016/j.vetmic.2008.04.009. PMID  18499361.
  3. ^ Kelly, BG; Muro, DM; Boland, California; Meijer, GT (2002). "Isocitrato liasa del patógeno intracelular facultativo Rhodococcus equi". Microbiología . 148 (Parte 3): 793–798. doi : 10.1099/00221287-148-3-793 . PMID  11882714.
  4. ^ von Bargen, K; Polidori, M; Becken, U; Huth, G; Prescott, JF; Haas, A (diciembre de 2009). "La proteína A asociada a la virulencia de Rhodococcus equi es necesaria para la desviación de la biogénesis del fagosoma, pero no para la citotoxicidad". Infección e inmunidad . 77 (12): 5676–81. doi :10.1128/IAI.00856-09. PMC 2786453 . PMID  19797071. 
  5. ^ Fernández-Mora, E; Polidori, M; Lührmann, A; Schaible, UE; Haas, A (agosto de 2005). "La maduración de las vacuolas que contienen Rhodococcus equi se detiene una vez completada la etapa inicial del endosoma". Tráfico . 6 (8): 635–53. doi : 10.1111/j.1600-0854.2005.00304.x . PMID  15998320. S2CID  30122137.
  6. ^ Sydor, T; von Bargen, K; Hsu, FF; Huth, G; Holst, O; Wohlmann, J; Becken, U; Dykstra, T; Söhl, K; Lindner, B; Prescott, JF; Schaible, UE; Utermöhlen, O; Haas, A (marzo de 2013). "La desviación del tráfico de fagosomas por el patógeno Rhodococcus equi depende de la longitud de la cadena del ácido micólico". Microbiología Celular . 15 (3): 458–73. doi :10.1111/cmi.12050. PMC 3864644 . PMID  23078612. 
  7. ^ Hondalus, MK; Mosser, DM (octubre de 1994). "Supervivencia y replicación de Rhodococcus equi en macrófagos". Infección e inmunidad . 62 (10): 4167–75. doi :10.1128/IAI.62.10.4167-4175.1994. PMC 303092 . PMID  7927672. 
  8. ^ Lührmann, A; Mauder, N; Sydor, T; Fernández-Mora, E; Schulze-Luehrmann, J; Takai, S; Haas, A (febrero de 2004). "La muerte necrótica de los macrófagos infectados por Rhodococcus equi está regulada por plásmidos asociados a la virulencia". Infección e inmunidad . 72 (2): 853–62. doi :10.1128/iai.72.2.853-862.2004. PMC 321572 . PMID  14742529. 
  9. ^ Letek, M; Ocampo-Sosa, AA; Lijadoras, M; Fogarty, U; Buckley, T; Leadón, DP; González, P; Scortti, M; Meijer, WG; Parkhill, J; Bentley, S; Vázquez-Boland, JA (septiembre de 2008). "Evolución de la isla de patogenicidad de Rhodococcus equi vap vista a través de la comparación de plásmidos de virulencia vapA y vapB asociados al huésped". Revista de Bacteriología . 190 (17): 5797–805. doi :10.1128/JB.00468-08. PMC 2519538 . PMID  18606735. 
  10. ^ Takai, S; Hines, SA; Sekizaki, T; Nicholson, VM; Alperín, DA; Osaki, M; Takamatsu, D; Nakamura, M; Suzuki, K; Ogino, N; Kakuda, T; Dan, H; Prescott, JF (diciembre de 2000). "Secuencia de ADN y comparación de plásmidos de virulencia de Rhodococcus equi ATCC 33701 y 103". Infección e inmunidad . 68 (12): 6840–7. doi :10.1128/iai.68.12.6840-6847.2000. PMC 97788 . PMID  11083803. 
  11. ^ Ren, J; Prescott, JF (1 de julio de 2003). "Análisis de la expresión del gen del plásmido de virulencia de Rhodococcus equi ATCC 33701 intra-macrófago y cultivado in vitro ". Microbiología Veterinaria . 94 (2): 167–82. doi :10.1016/S0378-1135(03)00099-3. PMID  12781484.
  12. ^ Jainista, S; Bloom, BR; Hondalus, MK (octubre de 2003). "La eliminación de vapA que codifica la proteína A asociada a virulencia atenúa el actinomiceto intracelular Rhodococcus equi". Microbiología Molecular . 50 (1): 115–28. doi : 10.1046/j.1365-2958.2003.03689.x . PMID  14507368. S2CID  42313934.
  13. ^ Russell, fiscal del distrito; Byrne, Georgia; O'Connell, EP; Boland, California; Meijer, WG (septiembre de 2004). "El regulador transcripcional de tipo LysR VirR es necesario para la expresión del gen de virulencia vapA de Rhodococcus equi ATCC 33701". Revista de Bacteriología . 186 (17): 5576–84. doi :10.1128/JB.186.17.5576-5584.2004. PMC 516814 . PMID  15317761. 
  14. ^ ab Garrity, gerente general (enero de 2014). "Conservación de Rhodococcus equi (Magnusson 1923) Goodfellow y Alderson 1977 y rechazo de Corynebacterium hoagii (Morse 1912) Eberson 1918". Revista Internacional de Microbiología Sistemática y Evolutiva . 64 (Parte 1): 311–2. doi :10.1099/ijs.0.059741-0. PMID  24408953.Icono de acceso abierto
  15. ^ Buen compañero, M; Sangal, V; Jones, Alabama; Sutcliffe, IC (septiembre de 2015). "Trazando aguas tormentosas: un comentario sobre la nomenclatura del patógeno equino llamado Prescottella equi, Rhodococcus equi y Rhodococcus hoagii". Revista Veterinaria Equina . 47 (5): 508–509. doi : 10.1111/evj.12399 . PMID  25912143.
  16. ^ abcdef Berman, Jules J. (2012). Guía taxonómica de enfermedades infecciosas: comprensión de las clases biológicas de organismos patógenos . Londres: Elsevier/Academic Press. pag. 266.ISBN​ 978-0-12-415895-5.

Otras lecturas