La paresia de Todd (o paresia/parálisis postictal , "después de una convulsión") es una debilidad focal en una parte o en todo el cuerpo después de una convulsión . Esta debilidad generalmente afecta las extremidades y se localiza en el lado izquierdo o derecho del cuerpo. Por lo general, desaparece por completo en 48 horas. La paresia de Todd también puede afectar el habla , la posición de los ojos (mirada) o la visión .
Esta afección lleva el nombre de Robert Bentley Todd (1809–1860), un fisiólogo londinense nacido en Irlanda que describió por primera vez el fenómeno en 1849. [1] [2] Puede ocurrir hasta en el 13% de los casos de convulsiones. [3] Es más común después de una convulsión motora focal que afecta una extremidad o un lado del cuerpo. [4] La causa generalmente postulada es el agotamiento de la corteza motora primaria , aunque no hay evidencia concluyente disponible que respalde esto.
La presentación clásica de la paresia de Todd es una debilidad transitoria de una mano, brazo o pierna después de una actividad convulsiva focal dentro de esa extremidad. La debilidad puede variar en gravedad desde una parálisis leve hasta una parálisis completa. [3]
Cuando las convulsiones afectan a áreas distintas a la corteza motora , pueden producirse otros déficits neurológicos transitorios. Estos incluyen cambios sensoriales si la convulsión afecta la corteza sensorial , defectos del campo visual si está involucrado el lóbulo occipital y afasia si están involucrados el habla, la comprensión o las fibras conductoras. [ cita necesaria ]
La paresia posictal (PP), aunque familiar para los neurólogos, no ha sido bien estudiada. Un estudio observacional retrospectivo evaluó a 328 pacientes seleccionados de entre 16 y 57 años de edad que se sometieron a una monitorización prolongada por videoelectroencefalograma (EEG) para detectar epilepsia médicamente intratable y aparición de convulsiones focales; Se excluyeron aquellos con convulsiones no epilépticas , estado epiléptico y síndrome de Lennox-Gastaut . [ cita necesaria ] Se hicieron las siguientes observaciones: [ cita necesaria ]
De todas las convulsiones seguidas de PP, se observaron las siguientes características: [ cita necesaria ]
Los resultados de este estudio son valiosos porque existen pocos datos sobre la frecuencia, duración y características de las convulsiones asociadas con la PP. Sin embargo, es probable que el estudio esté sesgado por la inclusión sólo de pacientes con convulsiones médicamente intratables que se habían sometido a monitorización por video-EEG, y es posible que los resultados no se puedan extrapolar a una población general de epilepsia. [ cita necesaria ]
Se han descrito otros hallazgos neurológicos postictales que no implican actividad del área afectada por la convulsión. Se cree que son causados por un mecanismo diferente al de la paresia de Todd, e incluye parálisis de la extremidad contralateral, [5] y causas genéticas raras de hemiplejía y convulsiones. [6]
La causa de la paresia de Todd se ha atribuido a que la corteza afectada estaba "agotada" o silenciada debido a una mayor inhibición, pero estas conjeturas no están respaldadas. Se ha observado que las deficiencias que siguen a las convulsiones son similares a las que siguen a los accidentes cerebrovasculares, donde durante un período de tiempo el flujo sanguíneo a ciertas áreas del cerebro está restringido y estas áreas carecen de oxígeno. [7]
Uno de los principales desafíos de la paresia de Todd es distinguirla de un derrame cerebral. Esto se vuelve más difícil porque algunos accidentes cerebrovasculares pueden causar convulsiones focales durante la etapa inicial. En tales casos, la paresia de Todd podría hacer que el daño neurológico parezca peor debido al accidente cerebrovascular en sí, lo que lleva a decisiones incorrectas sobre tratamientos urgentes para el accidente cerebrovascular, como la trombólisis. Por lo tanto, tener una convulsión durante un derrame cerebral generalmente se considera una razón para tener cuidado al usar la terapia trombolítica, especialmente si no hay evidencia clara de un vaso sanguíneo bloqueado en el cerebro usando técnicas de imagen. [8]
Un bebé con paresia de Todd no excluye necesariamente el diagnóstico de convulsión febril. Esta opinión es el resultado de un estudio reciente que mostró que la incidencia de la paresia de Todd es del 0,4% de los bebés a los que se les ha diagnosticado una convulsión febril. [9]
No existe tratamiento para la parálisis de Todd. Los individuos deben descansar lo más cómodamente posible hasta que desaparezca la parálisis. [10]
La aparición de la parálisis de Todd indica que se ha producido una convulsión. El pronóstico para el paciente depende de los efectos de la convulsión, no de la aparición de la parálisis. [10]