p-ANCA

Los p-ANCA , o MPO-ANCA , o anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos perinucleares , son anticuerpos que tiñen el material que rodea el núcleo de un neutrófilo . Son una clase especial de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos .

Este patrón se produce porque la gran mayoría de los antígenos a los que se dirigen los ANCA son altamente catiónicos (cargados positivamente) a un pH de 7,00. Durante la fijación con etanol (pH ~7,0 en agua), los antígenos que son más catiónicos migran y se localizan alrededor del núcleo , atraídos por su contenido de ADN cargado negativamente . Por lo tanto, la tinción de anticuerpos produce fluorescencia en la región que rodea el núcleo.

Objetivos

Los p-ANCA tiñen la región perinuclear uniéndose a dianas específicas. La diana más común de los p-ANCA es la mieloperoxidasa (MPO), una proteína de los gránulos de neutrófilos cuyo papel principal en los procesos metabólicos normales es la generación de radicales de oxígeno . ^{[ cita requerida ]}

Los ANCA se forman con menos frecuencia contra antígenos alternativos que también pueden dar lugar a un patrón p-ANCA. Entre ellos se encuentran la lactoferrina , la elastasa y la catepsina G. ^{[ cita requerida ]}

Cuando la afección es una vasculitis , el objetivo suele ser la MPO. ^[1] Sin embargo, se ha informado que la proporción de sueros p-ANCA con anticuerpos anti-MPO es tan baja como el 12 %. ^[2]

Condiciones médicas

El p-ANCA está asociado con varias afecciones médicas: ^[3]

Es bastante específico, pero no sensible para la colitis ulcerosa , por lo que no es útil como única prueba diagnóstica. ^[4] Cuando se mide junto con anticuerpos anti-saccharomyces cerevisiae (ASCA), se ha estimado que p-ANCA tiene una especificidad del 97% y una sensibilidad del 48% para diferenciar a los pacientes con colitis ulcerosa de los controles normales. ^[5]
Aproximadamente el 50% de los casos de granulomatosis eosinofílica con poliangeítis
La mayoría de las colangitis esclerosantes primarias
Poliangeítis microscópica ^[6]
Glomerulonefritis focal necrotizante y en semilunas
Artritis reumatoide

Véase también

Referencias

^ Anthony S. Fauci; Carol A. Langford (16 de marzo de 2006). Reumatología de Harrison. McGraw-Hill Professional. pp. 159–. ISBN 978-0-07-145743-9. Recuperado el 1 de noviembre de 2010 .
^ Yehuda Shoenfeld; M. Eric Gershwin; Pier-Luigi Meroni (2007). Autoanticuerpos. Elsevier. pp. 98–. ISBN 978-0-444-52763-9. Recuperado el 1 de noviembre de 2010 .
^ Mary Lee (10 de marzo de 2009). Habilidades básicas para la interpretación de datos de laboratorio. ASHP. pp. 455–. ISBN 978-1-58528-180-0. Consultado el 15 de noviembre de 2010 .
^ Shepherd B, et al. (2005). "Enfermedad inflamatoria intestinal: opciones de diagnóstico y tratamiento". Hospital Physician : 11–19.
^ [1] Walker, DG; Bancil, AS; Williams, HR; Bunn, C.; Orchard, TR (2011). "¿Qué tan útiles son los marcadores serológicos para diferenciar la enfermedad de Crohn de la colitis ulcerosa en pacientes indio-asiáticos con enfermedad inflamatoria intestinal?". Gut . 60 : A222–A223. doi : 10.1136/gut.2011.239301.469 .
^ Thomas M. Habermann; Mayo Clinic (1 de noviembre de 2007). Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook. CRC Press. págs. 775–. ISBN 978-1-4200-6749-1. Consultado el 15 de noviembre de 2010 .