El reflejo optocinético ( OKR ), también conocido como respuesta optocinética o nistagmo optocinético ( OKN ), es un reflejo compensatorio que favorece la estabilización de la imagen visual . [1] El objetivo del OKR es evitar el desenfoque de movimiento en la retina que, de otro modo, se produciría cuando un animal mueve la cabeza o se desplaza por su entorno. Esto se consigue mediante el movimiento reflejo de los ojos en la misma dirección que el movimiento de la imagen, con el fin de minimizar el movimiento relativo de la escena visual en el ojo. El OKR se evoca mejor mediante un movimiento rotatorio lento y funciona en coordinación con varios reflejos complementarios que también favorecen la estabilización de la imagen, incluido el reflejo vestíbulo-ocular (VOR).
El OKR se suele provocar presentando un movimiento visual de campo completo a un sujeto. El tambor optocinético es una herramienta clínica común que se utiliza para este propósito. El tambor suele contener franjas sinusoidales o de ondas cuadradas que se mueven a lo largo del campo visual del sujeto para provocar fuertes movimientos oculares optocinéticos. Sin embargo, casi cualquier textura en movimiento provoca OKR en mamíferos. Fuera de los entornos de laboratorio, el OKR se provoca con fuerza mediante el movimiento de imágenes naturales, incluso cuando se mira por la ventanilla lateral de un vehículo en movimiento.
Al observar un movimiento constante y unidireccional, el OKR consiste en una forma de onda estereotipada de "dientes de sierra" que representa dos tipos de movimientos oculares. Durante el nistagmo lento, los ojos siguen suavemente la dirección del estímulo. Aunque el nistagmo lento se parece mucho a los movimientos oculares de seguimiento suave , es distinto; varias especies que no muestran seguimiento suave tienen, no obstante, nistagmo lento durante el OKR (aunque en los humanos, es posible sustituir el nistagmo lento por el seguimiento suave durante una versión del OKR denominada "nistagmo de mirada", en la que se instruye específicamente a los sujetos para que sigan los estímulos en movimiento [2] ). El nistagmo rápido es el segundo movimiento ocular constituyente del OKR. Consiste en una sacudida rápida y de reinicio en la dirección opuesta del nistagmo lento (es decir, opuesta al movimiento del estímulo). El propósito del nistagmo rápido es mantener el ojo centrado en la órbita, mientras que el propósito del nistagmo lento es estabilizar la escena visual en movimiento en la retina.
El OKR es uno de los comportamientos mejor conservados en el reino animal. Se ha identificado en insectos, invertebrados, reptiles, anfibios, aves, peces y todos los mamíferos. [3] Existen diferencias sutiles en cómo se manifiesta el OKR en las distintas especies. Por ejemplo, en las moscas de la fruta, segmentos individuales del ojo compuesto se mueven en respuesta al movimiento de la imagen, [4] mientras que en los mamíferos y en varias otras especies, todo el ojo se mueve en conjunto. Además, los patrones del OKR varían en las distintas especies según si los estímulos se presentan de forma monocular o binocular: en la mayoría de las especies, la presentación monocular de los estímulos da lugar a respuestas asimétricas, y los estímulos que se mueven en la dirección nasal-temporal dan lugar a respuestas más grandes que los estímulos que se mueven en la dirección temporal-nasal. En los seres humanos, esta asimetría se observa solo en los bebés, y el OKR monocular se vuelve simétrico a los seis meses de edad debido al desarrollo cortical. [3] En varias especies, el OKR también se evoca de forma más fiable mediante el movimiento hacia arriba que mediante el movimiento hacia abajo. [5] [6] [7] Las asimetrías verticales y horizontales a menudo se atribuyen a adaptaciones funcionales que reflejan estadísticas de escenas naturales comunes asociadas con la locomoción terrestre hacia adelante.
La OKR está impulsada por una vía visual dedicada llamada sistema óptico accesorio (AOS). [8]
La AOS comienza en la retina con una clase especializada de células ganglionares de la retina conocidas como células ganglionares de la retina selectivas en dirección ON (oDSGC). Estas células responden selectivamente al movimiento en una de tres direcciones cardinales (hacia arriba, hacia abajo o movimiento nasal), [9] [10] y heredan su selectividad direccional al menos parcialmente de la inhibición asimétrica de las células amacrinas en estrella . [11] La inhibición glicinérgica produce una preferencia de ajuste de velocidad para el movimiento de estímulo lento en oDSGC, [12] [13] que se ha utilizado para explicar el ajuste lento análogo de OKR. [14] En algunas especies, las oDSGC constituyen las células ganglionares desplazadas, cuyos cuerpos celulares residen en la capa nuclear interna de la retina. Las oDSGC que responden a diferentes direcciones de movimiento tienen propiedades de respuesta ligeramente diferentes que también se reflejan en el comportamiento de OKR, y se cree que una resta lineal de picos de oDSGC puede predecir la magnitud de la fase lenta de OKR. [7]
Los axones de las oDSGC no se dirigen a las estructuras visuales comunes. En cambio, es probable que sean el único tipo de célula ganglionar de la retina que inerva los tres núcleos del mesencéfalo de la AOS: [8] el núcleo del tracto óptico (NOT), el núcleo terminal lateral (LTN) y el núcleo terminal medial (MTN). Estos núcleos son el objetivo de las oDSGC que prefieren el movimiento de la imagen nasal, hacia abajo y hacia arriba, respectivamente. Existen conexiones inhibitorias recurrentes entre estos núcleos de la AOS, lo que sugiere además una sustracción de señales entre los diferentes tipos de oDSGC. Solo hay conexiones modestas entre estos núcleos y la corteza. La actividad de las neuronas en los núcleos de la AOS está bien correlacionada con la velocidad de la fase lenta de OKR.
Las neuronas de proyección de los nervios NOT, LTN y MTN convergen en la planta oculomotora del tronco encefálico, donde su actividad se integra para impulsar los movimientos oculares. Esto ocurre a través de los nervios craneales III , IV y VI y sus núcleos asociados del tronco encefálico.
Se sabe que la potenciación de la fase lenta del OKR ocurre después de largos períodos de estimulación continua. Estos mecanismos dependen del cerebelo y pueden estar asociados con cambios correspondientes en el VOR.
La naturaleza reflexiva de OKR lo ha convertido en un método popular para medir objetivamente la visión en muchos contextos. Se han desarrollado pruebas basadas en OKR para evaluar objetivamente la agudeza visual , la visión del color , la estereopsis y más. [15] [16] [17] Los cambios en la forma de onda estereotipada de OKR también pueden ser un biomarcador de enfermedad, incluido el accidente cerebrovascular, la conmoción cerebral, la intoxicación por drogas o alcohol y el parkinsonismo . [18] OKR también se usa comúnmente en la ciencia básica como una medida objetiva de la agudeza en modelos de enfermedades animales.
En neurobiología, el aislamiento de la AOS de otras vías visuales, su clara conexión con una lectura conductual en forma de OKR y su conservación entre especies la convierten en un sistema modelo atractivo para estudiar. La AOS se ha utilizado para comprender los mecanismos moleculares de la formación de sinapsis, el ajuste de características y la selectividad de dirección en la retina, el desarrollo de circuitos neuronales, la orientación axonal, los mecanismos de plasticidad y las estrategias computacionales para integrar información sensorial primaria. [19] [20] [21] [22]