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Mutante prenúcleo del virus de la hepatitis B

Organización del genoma del VHB. Los genes se superponen. La región precore se denomina PreC.

Un mutante precore es una variedad del virus de la hepatitis B que no produce el antígeno e del virus de la hepatitis B (HBeAg). [1] Estos mutantes son importantes porque las infecciones causadas por estos virus son difíciles de tratar, [2] y pueden causar infecciones de duración prolongada y con un mayor riesgo de cirrosis hepática. [3] Las mutaciones son cambios en las bases de ADN de guanina a adenina en la posición de base 1896 (G1896A), y de citosina a timina en la posición 1858 (C1858T) en la región precore del genoma viral. [4]

El VHB tiene cuatro genes: S, P, C y X. El gen S codifica la proteína de envoltura "principal" (HBsAg). El gen más grande es P. Codifica la ADN polimerasa . El gen C codifica HBeAg y HBcAg. El gen C tiene una región precore y una región central. Si la traducción se inicia en la región precore, el producto proteico es HBeAg. Si la traducción comienza con la región central, el producto proteico es HBcAg. HBeAg es un marcador de replicación e infectividad del VHB. La región precore no es necesaria para la replicación viral. Los mutantes precore pueden replicarse. Son fácilmente detectables por el ADN del VHB en suero, pero el antígeno e de la hepatitis B (HBeAg) está ausente. El gen X codifica HBxAg. [5] El producto del gen X es el antígeno x de la hepatitis B (HBxAg). Puede estar involucrado en la carcinogénesis . [6]

Los mutantes del promotor basal central provocan una reducción en la producción de HBeAg. Estas mutaciones, A1762T y G1764A, se producen en la región promotora basal central del genoma. [4] La frecuencia de estas mutaciones varía según el genotipo del VHB. [7]

Referencias

  1. ^ Buti M, Rodriguez-Frias F, Jardi R, Esteban R (diciembre de 2005). "Variabilidad del genoma del virus de la hepatitis B y progresión de la enfermedad: el impacto de los mutantes prenucleares y los genotipos del VHB". Journal of Clinical Virology . 34 (Suppl 1): S79–82. doi :10.1016/s1386-6532(05)80015-0. PMID  16461229.
  2. ^ Sonneveld MJ, Rijckborst V, Zeuzem S, et al. (julio de 2012). "La presencia de mutantes en el promotor del núcleo y del prenúcleo limita la probabilidad de respuesta al peginterferón en la hepatitis B crónica con antígeno e positivo". Hepatología . 56 (1): 67–75. doi : 10.1002/hep.25636 . PMID  22307831. S2CID  39590902.
  3. ^ Cleveland Clinic CME hepatitis B Recuperado el 15 de marzo de 2013
  4. ^ ab Tacke F, Gehrke C, Luedde T, Heim A, Manns MP, Trautwein C (agosto de 2004). "Las mutaciones del promotor del núcleo basal y del prenúcleo en el genoma del virus de la hepatitis B mejoran la eficacia de replicación de mutantes resistentes a la lamivudina". Journal of Virology . 78 (16): 8524–35. doi :10.1128/JVI.78.16.8524-8535.2004. PMC 479060 . PMID  15280461. 
  5. ^ Karayiannis P, Thomas HC (2009). Mahy BW, van Regenmortel MH (eds.). Enciclopedia de escritorio de virología humana y médica . Boston: Academic Press. pág. 106. ISBN 978-0-12-375147-8.
  6. ^ Wei Y, Neuveut C, Tiollais P, Buendia MA (agosto de 2010). "Biología molecular del virus de la hepatitis B y función del gen X". Pathologie-biologie . 58 (4): 267–72. doi :10.1016/j.patbio.2010.03.005. PMID  20483545.
  7. ^ Lin CL, Kao JH (enero de 2011). "Las implicaciones clínicas del genotipo del virus de la hepatitis B: avances recientes". Journal of Gastroenterology and Hepatology . 26 (Supl 1): 123–30. doi : 10.1111/j.1440-1746.2010.06541.x . PMID  21199523.