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Peronospora hyoscyami f.sp. tabacalera

Conidóforos de P. hyoscyami f.sp. tabacina . Los conidióforos de este patógeno son ramificados dicotómicos, eventualmente terminan en dos dientes o esterigmas y en cada esterigma se forma una conidia .

Peronospora hyoscyami f.sp. tabacina es un patógeno vegetal que infecta el tabaco y causa el moho azul . Es un oomiceto (un organismo parecido a un hongo) que es altamente destructivo para las plantas con semillas. Es muy frecuente en zonas agrícolas húmedas, como el sureste y este de Estados Unidos , Canadá y países fronterizos con el Caribe . La enfermedad se identificó por primera vez en 1921 en Florida y Georgia . [1] Diez años más tarde, la misma enfermedad se encontró una vez más en la misma región de los EE. UU. La enfermedad comenzó a extenderse a Virginia , Maryland y Carolina del Norte . Unos años más tarde, la enfermedad llegó a Kentucky y Tennessee . En 1960, una epidemia de moho azul se extendió por aproximadamente once países. Hubo aproximadamente veinticinco millones de dólares en pérdidas, lo que equivale a casi el treinta por ciento de las plantas de tabaco en ese momento. [1] Cada año, Peronospora hyoscyami se introduce como moho azul en forma de esporas arrastradas por el viento desde fuera de la región mediante trasplantes infectados.

Síntomas

Las plantas de tabaco con una posición erguida de pequeños parches del lecho de semillas suelen ser signos tempranos de moho azul. Estas hojas suelen tener de 2 a 4 centímetros (0,79 a 1,57 pulgadas) de diámetro y normalmente tienen manchas de moho amarillo, gris o azulado en la superficie inferior. Las plantas más jóvenes que tienen hasta cuatro semanas y están afectadas por la enfermedad son fácilmente eliminadas por el oomiceto. Las plantas más viejas se deforman y se oscurecen, lo que indica que partes de la planta están muertas. En casos más graves, el tallo y la raíz se infectan y adquieren un color marrón. La observación de moho velloso en la superficie inferior de la hoja es el síntoma más fiable del moho azul. El moho velloso transporta miles de pequeñas unidades reproductivas llamadas conidias [2] Si se forman conidias en diferentes puntos del semillero, es más que probable que se produzca un brote. Los síntomas suelen aparecer antes de que sean evidentes. Los síntomas evolucionan rápidamente y suelen notarse durante la noche.

El oomiceto frecuentemente se produce cuando el nervio de las hojas alcanza el tejido vascular del tallo , provocando debilidad y acame . Esta infección se llama "infección sistémica". La infección provoca un retraso en el crecimiento y las hojas se vuelven estrechas y cortas. El sistema vascular de las plantas suele adquirir un color marrón y el tallo debilitado suele provocar que el tallo se caiga.

El moho es muy sensible a la intemperie. Durante la época en que el clima es fresco, húmedo o nublado, la enfermedad puede desarrollarse en un invernadero o en el campo. La enfermedad se propaga rápidamente debido al patógeno. La tasa de propagación continental se basa en el potencial de altos niveles de inóculo y esporas de viento efectivas. Cuando el clima es despejado, seco y caluroso, la enfermedad generalmente deja de propagarse y lo más probable es que se detenga por completo.

Propagando la enfermedad

Una de las principales formas de propagación del moho azul es mediante la distribución de trasplantes infectados. Aunque parezcan sanos, aún pueden contener la infección. Los agricultores generalmente compran trasplantes de otros productores y corren el riesgo de comprar posiblemente plantas enfermas. Si estas plantas están enfermas, corren el riesgo de que las demás plantas contraigan moho azul. Esto puede afectar toda la región de sus plantas de tabaco.

Se produce una planta libre de síntomas durante cinco a siete días antes de que sea visible la primera aparición de una planta enferma. Cuando las condiciones climáticas son razonables, un segundo conjunto de esporas evoluciona alrededor de un período de siete a diez días. Si estas plantas no se tratan químicamente rápidamente, el ciclo puede repetirse varias veces durante la temporada de crecimiento. Esto puede provocar una gran epidemia que infecte muchas plantas. Se ha descubierto que el moho azul aparece tres veces por semana de marzo a agosto. [3]

Interacción huésped-patógeno

Después de la germinación de los conidios, la penetración inicial en el huésped depende de la formación de apresorios cerca de los estomas . Esto se debe en gran medida a una respuesta de P. hyoscyami f.sp. tabacina a señales topográficas del huésped, como las aberturas estomáticas. [4] Tras la entrada de una infección a través de una abertura estomática, las hifas crecen y se desarrollan entre las células vegetales. Cuando las hifas alcanzan una célula del mesófilo fotosintética , una clavija penetra en la célula y establece un haustorio que el oomiceto utiliza para absorber los nutrientes necesarios para su propio crecimiento. [5] A través del establecimiento de haustorios, el patógeno desarrolla una relación íntima con el huésped. Al hacerlo, P. hyoscyami f.sp. tabacina redirige eficientemente los nutrientes del huésped y entrega proteínas efectoras al citoplasma del huésped que suprimen la respuesta de defensa del huésped. [5]

Defensa del tabaco ante P. hyoscyami f.sp. tabacalera

La activación de la resistencia sistémica adquirida (SAR) ha demostrado ser una estrategia de manejo eficaz para P. hyoscyami f.sp. tabacina . Se ha documentado que la acumulación de proteínas relacionadas con la patogénesis (proteínas PR) y el aumento de las actividades de la peroxidasa , β-1, 3-glucanasa y quitinasas están asociados con la resistencia inducida en el tabaco a P. hyoscyami f.sp. . tabacina . [6] Además, se ha demostrado que las proteínas PR tienen actividades antifúngicas in vitro y, por lo tanto, se cree que son un componente clave en la resistencia del tabaco al moho azul. [6] De las respuestas de defensa del tabaco a P. hyoscyami f.sp. tabacina SAR se ha caracterizado por ser la mejor respuesta activada al moho azul.

Además de SAR, se ha descubierto que las plantas de tabaco secretan β-ionona y T-filoplanina, que inhiben la esporulación y el crecimiento de P. hyoscyami f.sp. tabácina a. [5] Las proteínas T-filoplanina son secretadas por tricomas glandulares altos en la superficie aérea de las hojas de tabaco y pueden ser una nueva molécula de defensa de la superficie de las hojas del tabaco. [7]

Prevención

La enfermedad es cada vez más difícil de controlar y se está convirtiendo en un problema. [8] La forma de prevenir la enfermedad es manejar los cultivos y proteger las plantas con fungicidas cuando son más vulnerables, mientras se toma el control de los cultivos desde el principio. Hacer que el ambiente sea menos favorable para que el patógeno sobreviva y proteja el tabaco impedirá su crecimiento y propagación y es imperativo mantener siempre el patógeno fuera del tabaco y del área durante el mayor tiempo posible. Los agricultores también siempre pueden cultivar sus propias plantas en lugar de comprarlas a otros, lo que debería reducir la posibilidad de plantar plantas enfermas.

Referencias

  1. ^ ab Ivors, Kelly y Asimina Mila. "Tabaco Burley y curado al humo: moho azul". Pronóstico del Centro de Enfermedades de Plantas de América del Norte. 16 de julio de 2007. Web. 3 de marzo de 2010.
  2. ^ Zhang, Shouan. "Planta y suelo". Enlace Springer. Springer Países Bajos, 2 de noviembre de 2004. Web. 4 de marzo de 2010.
  3. ^ Principal, Charles E., Thomas Keever, Gerald J. Holmes y Jerry M. Davis. "Predicción del transporte a larga distancia de esporas de mildiú y epidemias de enfermedades de las plantas". APSnet. Sociedad Estadounidense de Fitopatología, abril de 2001. Web. 3 de marzo de 2010.
  4. ^ Lucas, GB (1980). La guerra contra el moho azul. Ciencia, Estados Unidos 210, 147-153.
  5. ^ abc Borras-Hidalgo, O., Thomma, BPHJ, Silva, Y., Chacón, O. y Pujol, M. (2010). Enfermedad del moho azul del tabaco causada por Peronospora hyoscyami f. sp. tabacina . Patología vegetal molecular 11, 13-18.
  6. ^ ab Ye, XS, Pan, SQ y Kuc, J. (1990). Asociación de proteínas relacionadas con la patogénesis y actividades de peroxidasa, beta-1,3-glucanasa y quitinasa con resistencia sistémica inducida al moho azul del tabaco pero no al virus del mosaico del tabaco sistémico. Patología vegetal fisiológica y molecular 36, 523–531.
  7. ^ Shepherd, RW, Bass, WT, Houtz, RL y Wagner, GJ (2005). Las filoplaninas del tabaco son proteínas defensivas desplegadas en las superficies aéreas por tricomas glandulares cortos. Célula vegetal 17, 1851–1861.
  8. ^ Gayed, SK "Moho azul del tabaco". Ministerio de Agricultura, Alimentación y Asuntos Rurales. Ontario, agosto de 2009. Web. 4 de julio de 2010.

enlaces externos