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Modelo de enfermedad de la adicción

El modelo de enfermedad de la adicción describe una adicción como una enfermedad con origen genético, biológico, neurológico o ambiental. [1] El modelo médico tradicional de enfermedad requiere solo una condición anormal que cause angustia, malestar o disfunción a un individuo afectado. El modelo médico contemporáneo atribuye en parte la adicción a cambios en la vía mesolímbica del cerebro . [2] El modelo también considera estas enfermedades como resultado de otras entidades biológicas, psicológicas o sociológicas, a pesar de una comprensión incompleta de sus mecanismos. Los mecanismos biomoleculares comunes subyacentes a la adicción - CREB y ΔFosB - fueron revisados ​​​​por Eric J. Nestler en una revisión de 2013. [3] La genética y los trastornos mentales pueden precipitar la gravedad de una adicción a las drogas. Se estima que el 50% de las personas sanas que desarrollan una adicción pueden rastrear la causa a factores genéticos. [4]

Crítica

Sin embargo, el modelo no está exento de críticas. Los críticos del modelo, especialmente aquellos que se adhieren al modelo de proceso vital de la adicción , creen que etiquetar a las personas como adictas les impide desarrollar el autocontrol y se debe a los estigmas sociales . Como señaló el especialista en reducción de daños Andrew Tatarsky :

La esencia de este modelo es el reconocimiento pragmático de que el tratamiento debe atender a los usuarios de sustancias activas "en el lugar en el que se encuentran" en términos de sus necesidades y objetivos personales. Por lo tanto, los enfoques de reducción de daños abarcan toda la gama de objetivos de reducción de daños, incluida, entre otras, la abstinencia. [5]

Véase también

Referencias

  1. ^ "McLellan et al., Addiction is a Chronic Brain Disease (2000). Archivado en el sitio web del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas". Archivado desde el original el 19 de febrero de 2013. Consultado el 28 de febrero de 2013 .
  2. ^ Leshner, Alan I., La adicción es una enfermedad cerebral y es importante, Science 3 de octubre de 1997: vol. 278, núm. 5335, págs. 45-47
  3. ^ Nestler EJ (diciembre de 2013). "Bases celulares de la memoria para la adicción". Dialogues Clin Neurosci . 15 (4): 431–43. doi :10.31887/DCNS.2013.15.4/enestler. PMC 3898681 . PMID  24459410. A pesar de la importancia de numerosos factores psicosociales, en esencia, la adicción a las drogas implica un proceso biológico : la capacidad de la exposición repetida a una droga de abuso para inducir cambios en un cerebro vulnerable que impulsan la búsqueda y el consumo compulsivo de drogas, y la pérdida de control sobre el consumo de drogas, que definen un estado de adicción. Aquí, revisamos los tipos de adaptaciones moleculares y celulares que ocurren en regiones cerebrales específicas para mediar las anomalías conductuales asociadas a la adicción. Estas incluyen alteraciones en la expresión genética logradas en parte a través de mecanismos epigenéticos, plasticidad en el funcionamiento neurofisiológico de las neuronas y las sinapsis, y plasticidad asociada en la morfología neuronal y sináptica mediada en parte por una señalización alterada del factor neurotrófico. [énfasis en el original] 
  4. ^ "La adicción como enfermedad". Centro Nacional sobre Adicciones y Abuso de Sustancias. Centro Nacional sobre Adicciones y Abuso de Sustancias, 23 de agosto de 2016. Web. 23 de noviembre de 2016.
  5. ^ Tatarsky, Andrew (24 de abril de 2003). "Psicoterapia de reducción de daños: Extendiendo el alcance del tratamiento tradicional del consumo de sustancias" (PDF) . Journal of Substance Abuse Treatment . 25 (4): 249–256. doi :10.1016/s0740-5472(03)00085-0. PMID  14693253. Archivado desde el original (PDF) el 27 de septiembre de 2011 . Consultado el 11 de julio de 2011 .