Un ataque isquémico transitorio ( AIT ), comúnmente conocido como mini-ictus , es un accidente cerebrovascular menor cuyos síntomas perceptibles suelen terminar en menos de una hora. El AIT causa los mismos síntomas asociados con los accidentes cerebrovasculares , como debilidad o entumecimiento en un lado del cuerpo, oscurecimiento o pérdida repentina de la visión, dificultad para hablar o comprender el lenguaje, dificultad para hablar o confusión .
Todas las formas de accidente cerebrovascular, incluido el AIT, son el resultado de una interrupción en el flujo sanguíneo al sistema nervioso central . Un AIT es causado por una interrupción temporal en el flujo sanguíneo al cerebro o flujo sanguíneo cerebral (FSC). La principal diferencia entre un accidente cerebrovascular mayor y el accidente cerebrovascular menor del AIT es la cantidad de muerte del tejido ( infarto ) que se puede detectar posteriormente mediante imágenes médicas . Si bien, por definición, un AIT debe estar asociado con síntomas, los accidentes cerebrovasculares también pueden ser asintomáticos o silenciosos. En el accidente cerebrovascular silencioso , también conocido como infarto cerebral silencioso (SCI), hay un infarto permanente detectable en las imágenes, pero no hay síntomas observables de inmediato. Una misma persona puede tener ictus mayores, ictus menores y ictus silenciosos, en cualquier orden. [2]
La aparición de un AIT es un factor de riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular grave, y muchas personas con AIT sufren un accidente cerebrovascular grave dentro de las 48 horas posteriores al AIT. [3] [4] Todas las formas de accidente cerebrovascular se asocian con un mayor riesgo de muerte o discapacidad . Reconocer que se ha producido un AIT es una oportunidad para iniciar el tratamiento, incluidos medicamentos y cambios en el estilo de vida, para prevenir futuros accidentes cerebrovasculares.
Los signos y síntomas del AIT son muy variables y pueden imitar otras afecciones neurológicas, lo que hace que el contexto clínico y el examen físico sean cruciales para descartar o descartar el diagnóstico. Los síntomas de presentación más comunes del AIT son déficits neurológicos focales, que pueden incluir, entre otros: [5]
El entumecimiento o la debilidad generalmente ocurren en el lado opuesto del cuerpo del hemisferio cerebral afectado.
Es importante realizar un examen neurológico detallado, incluido un examen exhaustivo de los nervios craneales, para identificar estos hallazgos y diferenciarlos de los imitadores de AIT. Síntomas como debilidad unilateral, amaurosis fugaz y visión doble tienen mayores probabilidades de representar un AIT en comparación con la pérdida de memoria, el dolor de cabeza y la visión borrosa. [7] A continuación se muestra una tabla de los síntomas en el momento de la presentación y el porcentaje de veces que se observan en los AIT versus afecciones que imitan el AIT. En general, los déficits focales aumentan la probabilidad de AIT, pero la ausencia de hallazgos focales no excluye el diagnóstico y puede estar justificada una evaluación adicional si la sospecha clínica de AIT es alta (consulte la sección "Diagnóstico" a continuación). [8]
Los síntomas no focales como amnesia, confusión, falta de coordinación de las extremidades, síntomas visuales corticales inusuales (como ceguera bilateral aislada o fenómenos visuales positivos bilaterales), dolores de cabeza y pérdida transitoria del conocimiento generalmente no se asocian con AIT, [6] sin embargo , la evaluación del paciente todavía es necesario. La conciencia pública sobre la necesidad de buscar una evaluación médica para estos síntomas no focales también es baja y puede provocar que los pacientes retrasen la búsqueda de tratamiento [9]
Los síntomas de los AIT pueden durar del orden de minutos a una o dos horas, pero en ocasiones pueden durar más tiempo. [10] [3] Los AIT solían definirse como eventos isquémicos en el cerebro que duran menos de 24 horas, pero dada la variación en la duración de los síntomas, esta definición tiene menos importancia. [3] Un estudio conjunto de 808 pacientes con AIT de 10 hospitales mostró que el 60 % duró menos de una hora, el 71 % duró menos de dos horas y el 14 % duró más de seis horas. [11] Es importante destacar que los pacientes con síntomas que duran más de una hora tienen más probabilidades de sufrir daño neurológico permanente, lo que hace que el diagnóstico y el tratamiento oportunos sean importantes para maximizar la recuperación. [3]
La patología subyacente más común que conduce a AIT y accidente cerebrovascular es una afección cardíaca llamada fibrilación auricular , donde la mala coordinación de la contracción conduce a la formación de un coágulo en la cámara auricular que puede desprenderse y viajar a una arteria cerebral . [12] [13] A diferencia del accidente cerebrovascular , el flujo sanguíneo puede restablecerse antes del infarto , lo que conduce a la resolución de los síntomas neurológicos. [5] [12] Otro culpable común de AIT es una placa aterosclerótica ubicada en la arteria carótida común , generalmente por la bifurcación entre las carótidas interna y externa, que se convierte en una embolia de la vasculatura cerebral similar al coágulo en el ejemplo anterior. [12] [13] Una porción de la placa puede desprenderse y provocar una patología embólica en los vasos cerebrales. [12]
La trombosis in situ , una obstrucción que se forma directamente en la vasculatura cerebral a diferencia de la embolia remota mencionada anteriormente, es otro fenómeno vascular con posible presentación como AIT. [12] Además, la estenosis carotídea secundaria a la aterosclerosis que estrecha el diámetro de la luz y, por lo tanto, limita el flujo sanguíneo, es otra causa común de AIT. [12] Las personas con estenosis carotídea pueden presentar síntomas de AIT, por lo que se denominan sintomáticas, mientras que otras pueden no experimentar síntomas y ser asintomáticas. [5] [12] [13]
Los factores de riesgo asociados con el AIT se clasifican en modificables o no modificables. Los factores de riesgo no modificables incluyen edad mayor de 55 años, sexo, antecedentes familiares, genética y raza/etnia. [12] [14] Los factores de riesgo modificables incluyen tabaquismo , hipertensión ( presión arterial elevada), diabetes , hiperlipidemia , nivel de estenosis de la arteria carótida (asintomática o sintomática) y nivel de actividad. [12] [13] [14] Los factores de riesgo modificables comúnmente se enfocan en las opciones de tratamiento para intentar minimizar el riesgo de AIT y accidente cerebrovascular. [3] [12] [13]
Hay tres mecanismos principales de isquemia en el cerebro: embolia que viaja al cerebro, oclusión trombótica in situ en los vasos intracraneales que irrigan el parénquima del cerebro y estenosis de los vasos que conducen a una mala perfusión secundaria al diámetro limitante del flujo. [12] [13] A nivel mundial, el vaso más comúnmente afectado es la arteria cerebral media . [12] Las embolias pueden originarse en múltiples partes del cuerpo.
Mecanismos comunes de accidente cerebrovascular y AIT: [12]
La evaluación clínica inicial de un sospecha de AIT implica la obtención de una historia clínica y un examen físico (incluido un examen neurológico). [6] La anamnesis incluye definir los síntomas y buscar síntomas que los imiten como se describe anteriormente. Los espectadores pueden ser de gran ayuda para describir los síntomas y dar detalles sobre cuándo comenzaron y cuánto duraron. El curso temporal (inicio, duración y resolución), los acontecimientos precipitantes y los factores de riesgo son particularmente importantes.
La definición, y por tanto el diagnóstico, ha ido cambiando con el tiempo. El AIT se basaba clásicamente en la duración de los síntomas neurológicos . La definición actual ampliamente aceptada se llama "basada en tejido" porque se basa en imágenes, no en el tiempo. La Asociación Estadounidense del Corazón y la Asociación Estadounidense del Accidente Cerebrovascular (AHA/ASA) ahora definen el AIT como un episodio breve de disfunción neurológica con una causa vascular , con síntomas clínicos que generalmente duran menos de una hora y sin evidencia de infarto significativo en las imágenes . [3]
Las pruebas de laboratorio deben centrarse en descartar afecciones metabólicas que puedan imitar un AIT (por ejemplo, hipoglucemia que cause alteración del estado mental), además de evaluar más a fondo los factores de riesgo del paciente para eventos isquémicos. Todos los pacientes deben recibir un hemograma completo con recuento de plaquetas, glucosa en sangre, panel metabólico básico, tiempo de protrombina / cociente internacional normalizado y tiempo de tromboplastina parcial activada como parte de su estudio inicial. [15] Estas pruebas ayudan a detectar hemorragias o afecciones de hipercoagulabilidad . Se deben considerar otras pruebas de laboratorio, como un estudio completo del estado de hipercoagulabilidad o una prueba de detección de drogas en suero, según la situación clínica y factores, como la edad del paciente y los antecedentes familiares. [8] Un panel de lípidos en ayunas también es apropiado para evaluar exhaustivamente el riesgo del paciente de padecer enfermedad aterosclerótica y eventos isquémicos en el futuro. [8] Se pueden indicar otras pruebas de laboratorio según el historial y la presentación; como la obtención de marcadores inflamatorios ( velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva ) para evaluar la arteritis de células gigantes (que puede imitar un AIT) en quienes presentan dolores de cabeza y ceguera monocular. [6]
Es necesario un electrocardiograma para descartar ritmos cardíacos anormales, como la fibrilación auricular , que pueden predisponer a los pacientes a la formación de coágulos y eventos embólicos. [15] Los pacientes hospitalizados deben recibir telemetría del ritmo cardíaco, que es una forma continua de monitoreo que puede detectar ritmos cardíacos anormales. [6] Se puede considerar la monitorización prolongada del ritmo cardíaco (como con un monitor Holter o una monitorización cardíaca implantable) para descartar arritmias como la fibrilación auricular paroxística que puede provocar la formación de coágulos y AIT; sin embargo, esto se debe considerar si existen otras causas de AIT. no ha sido encontrado. [8] [3]
Según las directrices de la Asociación Estadounidense del Corazón y el Consejo de Accidentes Cerebrovasculares de la Asociación Estadounidense de Accidentes Cerebrovasculares, los pacientes con AIT deben someterse a imágenes de la cabeza "dentro de las 24 horas posteriores al inicio de los síntomas, preferiblemente con imágenes por resonancia magnética, incluidas secuencias de difusión". [3] La resonancia magnética es una mejor modalidad de obtención de imágenes para el AIT que la tomografía computarizada (TC), ya que es más capaz de detectar lesiones isquémicas nuevas y antiguas que la TC. Sin embargo, la TC está más disponible y puede usarse particularmente para descartar hemorragia intracraneal. [8] Las secuencias de difusión pueden ayudar a localizar aún más el área de isquemia y pueden servir como indicadores de pronóstico. [15] La presencia de lesiones isquémicas en las imágenes ponderadas por difusión se ha correlacionado con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular después de un AIT. [dieciséis]
También se pueden evaluar los vasos de la cabeza y el cuello para buscar lesiones ateroscleróticas que puedan beneficiarse de intervenciones, como la endarterectomía carotídea . La vasculatura se puede evaluar mediante las siguientes modalidades de imagen: angiografía por resonancia magnética (ARM), angiografía por tomografía computarizada (ATC) y ultrasonografía carotídea /ultrasonografía Doppler transcraneal. [3] La ecografía carotídea se utiliza a menudo para detectar estenosis de la arteria carótida, ya que está más disponible, no es invasiva y no expone a la persona que se está evaluando a la radiación. Sin embargo, todos los métodos de imagen anteriores tienen sensibilidades y especificidades variables , por lo que es importante complementar uno de los métodos de imagen con otro para ayudar a confirmar el diagnóstico (por ejemplo: detectar la enfermedad con ecografía y confirmar con ATC). [17] Confirmar un diagnóstico de estenosis de la arteria carótida es importante porque el tratamiento para esta afección, la endarterectomía carotídea , puede representar un riesgo significativo para el paciente, incluidos ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares después del procedimiento. [17] Por esta razón, el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU. (USPSTF) "recomienda no realizar pruebas de detección de estenosis asintomática de la arteria carótida en la población adulta general". [17] Esta recomendación es para pacientes asintomáticos, por lo que no necesariamente se aplica a pacientes con AIT ya que, de hecho, estos pueden ser un síntoma de enfermedad subyacente de la arteria carótida (consulte "Causas y patogénesis" más arriba). Por lo tanto, los pacientes que han tenido un AIT pueden optar por conversar con su médico sobre los riesgos y beneficios de la detección de estenosis de la arteria carótida, incluidos los riesgos del tratamiento quirúrgico de esta afección.
Se pueden realizar imágenes cardíacas si las imágenes de cabeza y cuello no revelan una causa vascular del AIT del paciente (como aterosclerosis de la arteria carótida u otros vasos importantes de la cabeza y el cuello). Se puede realizar una ecocardiografía para identificar el foramen oval permeable (FOP), la estenosis valvular y la aterosclerosis del arco aórtico que podrían ser fuentes de coágulos que causan AIT, siendo la ecocardiografía transesofágica más sensible que la ecocardiografía transtorácica para identificar estas lesiones. [3]
Aunque faltan estudios sólidos que demuestren la eficacia de los cambios en el estilo de vida para prevenir el AIT, muchos profesionales médicos los recomiendan. [18] Estos incluyen:
Además, es importante controlar cualquier condición médica subyacente que pueda aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular o AIT, incluyendo: [18]
Por definición, los AIT son transitorios, se resuelven solos y no causan un deterioro permanente. Sin embargo, se asocian con un mayor riesgo de sufrir accidentes cerebrovasculares isquémicos posteriores, que pueden provocar una incapacidad permanente. [19] Por lo tanto, el tratamiento se centra en la prevención de futuros accidentes cerebrovasculares isquémicos y en abordar cualquier factor de riesgo modificable. El régimen óptimo depende de la causa subyacente del AIT.
No se ha demostrado que los cambios en el estilo de vida reduzcan el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular después de un AIT. [20] Si bien ningún estudio ha analizado la dieta óptima para la prevención secundaria del accidente cerebrovascular, algunos estudios observacionales han demostrado que una dieta mediterránea puede reducir el riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes sin enfermedad cerebrovascular. [21] Una dieta mediterránea es rica en frutas, verduras y cereales integrales, y limitada en carnes rojas y dulces. No se ha encontrado que los suplementos vitamínicos sean útiles en la prevención secundaria del accidente cerebrovascular. [21]
Los medicamentos antiplaquetarios , aspirina y clopidogrel , se recomiendan para la prevención secundaria del accidente cerebrovascular después de un AIT de alto riesgo. [21] [22] El clopidogrel generalmente se puede suspender después de 10 a 21 días. [22] Una excepción son los AIT debidos a coágulos de sangre que se originan en el corazón, en cuyo caso generalmente se recomiendan anticoagulantes . [21] Después de un AIT o un accidente cerebrovascular menor, se ha demostrado que el tratamiento con aspirina reduce el riesgo a corto plazo de accidente cerebrovascular recurrente entre un 60 % y un 70 % y el riesgo a largo plazo de accidente cerebrovascular en un 13 %. [23]
El tratamiento típico puede incluir aspirina sola, una combinación de aspirina más dipiridamol de liberación prolongada o clopidogrel solo. [21] El clopidogrel y la aspirina tienen eficacias y perfiles de efectos secundarios similares. El clopidogrel es más caro y tiene un riesgo ligeramente menor de hemorragia gastrointestinal. [21] Otro antiplaquetario, la ticlopidina , rara vez se utiliza debido al aumento de los efectos secundarios. [21]
Se pueden iniciar anticoagulantes si se cree que el AIT es atribuible a fibrilación auricular. La fibrilación auricular es un ritmo cardíaco anormal que puede causar la formación de coágulos de sangre que pueden viajar al cerebro y provocar AIT o accidentes cerebrovasculares isquémicos. La fibrilación auricular aumenta cinco veces el riesgo de accidente cerebrovascular y se cree que causa entre el 10 y el 12% de todos los accidentes cerebrovasculares isquémicos en los EE. UU. [21] [24] La terapia anticoagulante puede disminuir el riesgo relativo de accidente cerebrovascular isquémico en personas con fibrilación auricular en un 67 % [25] La warfarina es un anticoagulante comúnmente utilizado, pero se ha demostrado que los anticoagulantes orales de acción directa (ACOD), como el apixabán , ser igualmente eficaz y al mismo tiempo conferir un menor riesgo de hemorragia. [24] [26] Generalmente, los anticoagulantes y los antiplaquetarios no se usan en combinación, ya que dan como resultado un mayor riesgo de hemorragia sin una disminución del riesgo de accidente cerebrovascular. [21] Sin embargo, la terapia antiplaquetaria y anticoagulante combinada puede estar justificada si el paciente tiene enfermedad arterial coronaria sintomática además de fibrilación auricular.
A veces, el infarto de miocardio ("ataque al corazón") puede provocar la formación de un coágulo de sangre en una de las cámaras del corazón. Si se cree que esta es la causa del AIT, las personas pueden recibir tratamiento temporal con warfarina u otro anticoagulante para disminuir el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular en el futuro. [21]
Puede estar indicado el control de la presión arterial después de un AIT para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico. Alrededor del 70% de los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico reciente tienen hipertensión, definida como presión arterial sistólica (PAS) > 140 mmHg o presión arterial diastólica (PAD) > 90 mmHg. [21] Hasta la primera mitad de la década de 2010, los objetivos de presión arterial generalmente han sido PAS <140 mmHg y PAD <90 mmHg. [21] Sin embargo, estudios más recientes sugieren que un objetivo de PAS <130 mmHg puede conferir un beneficio aún mayor. [27] [28] El control de la presión arterial a menudo se logra utilizando diuréticos o una combinación de diuréticos e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina , aunque el régimen de tratamiento óptimo depende del individuo. [21]
Los estudios que evaluaron la aplicación de medicamentos para reducir la presión arterial en personas que sufrieron un AIT o un accidente cerebrovascular, concluyeron que este tipo de medicamento ayuda a reducir la posibilidad de un accidente cerebrovascular recurrente, de un evento vascular mayor y demencia. [29] Los efectos logrados en la recurrencia del accidente cerebrovascular se obtuvieron principalmente mediante la ingestión de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o un diurético. [29]
Existe evidencia inconsistente sobre el efecto de los niveles de colesterol LDL sobre el riesgo de accidente cerebrovascular después de un AIT. El colesterol elevado puede aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico y al mismo tiempo disminuir el riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico. [30] [31] [32] Si bien su papel en la prevención del accidente cerebrovascular no está claro actualmente, se ha demostrado que el tratamiento con estatinas reduce la mortalidad por todas las causas y puede recomendarse después de un AIT. [21]
La diabetes mellitus aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico entre 1,5 y 3,7 veces y puede representar al menos el 8% de los primeros accidentes cerebrovasculares isquémicos. [21] Si bien el control intensivo de la glucosa puede prevenir ciertas complicaciones de la diabetes, como daño renal y daño a la retina, anteriormente ha habido poca evidencia de que disminuya el riesgo de accidente cerebrovascular o muerte. [33] Sin embargo, los datos de 2017 sugieren que la metformina , la pioglitazona y la semaglutida pueden reducir el riesgo de accidente cerebrovascular. [33]
Si el AIT afecta un área irrigada por las arterias carótidas , una ecografía carotídea puede demostrar estenosis o estrechamiento de la arteria carótida. Para las personas con estenosis carotídea extracraneal, si entre el 70% y el 99% de la arteria carótida está obstruida, la endarterectomía carotídea puede reducir el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico a cinco años aproximadamente a la mitad. [34] Para aquellos con estenosis extracraneal entre 50 y 69 %, la endarterectomía carotídea disminuye el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico a 5 años en aproximadamente un 16 %. [34] Para aquellos con estenosis extracraneal inferior al 50%, la endarterectomía carotídea no reduce el riesgo de accidente cerebrovascular y, en algunos casos, puede aumentarlo. [34] Actualmente se desconoce la eficacia de la endarterectomía carotídea o la colocación de stent en la arteria carótida para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular en personas con estenosis de la arteria carótida intracraneal. [21]
En la endarterectomía carotídea, un cirujano hace una incisión en el cuello, abre la arteria carótida y elimina la placa que ocluye el vaso sanguíneo. Luego, la arteria se puede reparar agregando un injerto de otro vaso del cuerpo o un parche tejido. En pacientes que se someten a endarterectomía carotídea después de un AIT o un accidente cerebrovascular menor, el riesgo de muerte o accidente cerebrovascular a 30 días es del 7%. [34]
La colocación de stent en la arteria carótida es una alternativa menos invasiva a la endarterectomía carotídea para personas con estenosis de la arteria carótida extracraneal. En este procedimiento, el cirujano hace un pequeño corte en la ingle e introduce un pequeño tubo flexible, llamado catéter , en la arteria carótida del paciente. Se infla un globo en el sitio de la estenosis, lo que abre la arteria obstruida para permitir un mayor flujo sanguíneo al cerebro. Para mantener el vaso abierto, se puede inflar junto con el globo una pequeña bobina de malla de alambre, llamada stent. El stent permanece en su lugar y se retira el balón.
Para las personas con estenosis carotídea sintomática, la endarterectomía carotídea se asocia con menos muertes o accidentes cerebrovasculares perioperatorios que la colocación de stent en la arteria carótida. [35] Después del procedimiento, no hay diferencia en la efectividad si se compara la endarterectomía carotídea y los procedimientos de colocación de stent carotídeo; sin embargo, la endarterectomía suele ser el procedimiento de elección, ya que es un procedimiento más seguro y suele ser efectivo a largo plazo para prevenir accidentes cerebrovasculares recurrentes. . [35] Para las personas con estenosis carotídea asintomática, el mayor riesgo de accidente cerebrovascular o muerte durante el procedimiento de colocación de stent en comparación con una endarterectomía es menos seguro. [35]
Las personas que se someten a una endarterectomía carotídea o a la colocación de un stent en la arteria carótida para prevenir un accidente cerebrovascular reciben tratamiento médico con antiplaquetarios , estatinas y otras intervenciones también. [21]
Sin tratamiento, el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular isquémico en los tres meses posteriores a un AIT es aproximadamente del 20% y el mayor riesgo ocurre dentro de los dos días posteriores al AIT. [6] Otras fuentes citan que el 10% de los AIT se convertirán en un derrame cerebral dentro de los 90 días, la mitad de los cuales ocurrirán en los primeros dos días posteriores al AIT. [36] El tratamiento y las medidas preventivas después de un AIT (por ejemplo, tratar la presión arterial elevada) pueden reducir el riesgo posterior de un accidente cerebrovascular isquémico en aproximadamente un 80%. [6] El riesgo de que se produzca un accidente cerebrovascular después de un AIT se puede predecir utilizando la puntuación ABCD² . Una limitación de la puntuación ABCD² es que no predice de forma fiable el nivel de estenosis de la arteria carótida, que es una de las principales causas de accidente cerebrovascular en pacientes con AIT. La edad del paciente es el factor de riesgo más fiable para predecir cualquier nivel de estenosis carotídea en un ataque isquémico transitorio. [37] La puntuación ABCD 2 ya no se recomienda para la clasificación (para decidir entre tratamiento ambulatorio o ingreso hospitalario) de personas con sospecha de AIT debido a estas limitaciones. [6]
Dada la dificultad de diagnosticar un AIT debido a sus síntomas inespecíficos de disfunción neurológica en el momento de la presentación y un diferencial que incluye muchos imitadores, la incidencia exacta de la enfermedad no está clara. Actualmente se estima que tiene una incidencia de aproximadamente 200.000 a 500.000 casos por año en los EE. UU. según la Asociación Estadounidense del Corazón . [3] La incidencia de AIT tiene tendencias similares a las del accidente cerebrovascular , de modo que la incidencia varía según la edad, el sexo y las diferentes poblaciones de raza/etnia. [3] [38] [5] Los factores de riesgo asociados incluyen edad mayor o igual a 60 años, presión arterial mayor o igual a 140 sistólica o 90 diastólica y enfermedades comórbidas, como diabetes , hipertensión , aterosclerosis y fibrilación auricular . Se cree que aproximadamente entre el 15 y el 30 por ciento de los accidentes cerebrovasculares tienen asociado un episodio previo de AIT. [5] [8] [39]