Los mapas corticales son colecciones (áreas) de minicolumnas en la corteza cerebral que se ha identificado que realizan una función específica de procesamiento de información ( mapas de textura , mapas de color, mapas de contorno, etc.).
La organización cortical, especialmente de los sistemas sensoriales , a menudo se describe en términos de mapas. [1] Por ejemplo, la información sensorial del pie se proyecta a un sitio cortical y las proyecciones de la mano se dirigen a otro sitio. Como resultado de esta organización somatotópica de entradas sensoriales a la corteza, la representación cortical del cuerpo se asemeja a un mapa (u homúnculo ).
A finales de los años 1970 y principios de los 1980, varios grupos comenzaron a explorar los impactos de eliminar porciones de los estímulos sensoriales. Michael Merzenich , Jon Kaas y Doug Rasmusson utilizaron el mapa cortical como variable dependiente . Descubrieron (y esto ha sido corroborado desde entonces por una amplia gama de laboratorios) que si el mapa cortical se ve privado de su entrada, se activará más adelante en respuesta a otras entradas, generalmente adyacentes. Al menos en el sistema sensorial somático, en el que este fenómeno se ha investigado más a fondo, JT Wall y J Xu han rastreado los mecanismos subyacentes a esta plasticidad. La reorganización no surge corticalmente , sino que ocurre en todos los niveles de la jerarquía de procesamiento; esto produce los cambios de mapa observados en la corteza cerebral. [2]
Merzenich y William Jenkins (1990) iniciaron estudios que relacionaban la experiencia sensorial , sin perturbación patológica, con la plasticidad observada corticalmente en el sistema somatosensorial de los primates , con el hallazgo de que los sitios sensoriales activados en una conducta operante atendida aumentan en su representación cortical. Poco después, Ford Ebner y sus colegas (1994) hicieron esfuerzos similares en la corteza del barril con bigotes de roedores (también sistema sensorial somático). Estos dos grupos divergieron en gran medida a lo largo de los años. Los esfuerzos del barril de bigotes de roedores se convirtieron en un foco de atención para Ebner, Matthew Diamond, Michael Armstrong-James, Robert Sachdev, Kevin Fox y se hicieron grandes avances en la identificación del locus de cambio en las sinapsis corticales que expresan receptores NMDA , y en la implicación de entradas colinérgicas como necesario para la expresión normal. Sin embargo, los estudios con roedores no se centraron adecuadamente en el aspecto conductual , y Ron Frostig y Daniel Polley (1999, 2004) identificaron que las manipulaciones conductuales causaban un impacto sustancial en la plasticidad cortical de ese sistema.
Merzenich y DT Blake (2002, 2005, 2006) utilizaron implantes corticales para estudiar la evolución de la plasticidad tanto en el sistema somatosensorial como en el auditivo . Ambos sistemas muestran cambios similares con respecto al comportamiento . Cuando un estímulo se asocia cognitivamente con un refuerzo , su representación cortical se fortalece y amplía. En algunos casos, las representaciones corticales pueden aumentar de dos a tres veces en 1 o 2 días en el momento en que se adquiere por primera vez una nueva conducta sensoriomotora, y los cambios finalizan en gran medida en unas pocas semanas como máximo. Los estudios de control muestran que estos cambios no son causados únicamente por la experiencia sensorial: requieren aprendizaje sobre la experiencia sensorial, son más fuertes para los estímulos asociados con la recompensa y ocurren con la misma facilidad en las conductas de condicionamiento operante y clásico.
Un fenómeno interesante que involucra mapas corticales es la incidencia de miembros fantasmas (ver Ramachandran para una revisión). Esto se describe más comúnmente en personas que han sufrido amputaciones de manos, brazos y piernas, pero no se limita a las extremidades. La sensación de miembro fantasma, que se cree [3] que resulta de la desorganización en el mapa cerebral y la incapacidad de recibir información del área objetivo, puede ser molesta o dolorosa . Por cierto, es más común después de pérdidas inesperadas que de amputaciones planificadas. Existe una alta correlación con el grado de reasignación física y el grado del dolor fantasma. A medida que se desvanece, es un fascinante ejemplo funcional de nuevas conexiones neuronales en el cerebro humano adulto.
Norman Doidge, siguiendo el ejemplo de Michael Merzenich, separa las manifestaciones de neuroplasticidad en adaptaciones que tienen consecuencias conductuales positivas o negativas. Por ejemplo, si un organismo puede recuperarse después de un derrame cerebral a niveles normales de rendimiento, esa adaptabilidad podría considerarse un ejemplo de "plasticidad positiva". Un nivel excesivo de crecimiento neuronal que conduce a espasticidad o parálisis tónica , o una liberación excesiva de neurotransmisores en respuesta a una lesión que podría matar las células nerviosas; esto debería considerarse una plasticidad "negativa". Además, el Dr. Doidge considera que la adicción a las drogas y el trastorno obsesivo-compulsivo son ejemplos de "plasticidad negativa", ya que el recableado sináptico que resulta en estos comportamientos también es altamente desadaptativo. [3] [4]
Un estudio de 2005 encontró que los efectos de la neuroplasticidad ocurren incluso más rápidamente de lo esperado. Se tomaron imágenes del cerebro de los estudiantes de medicina durante el período en que estudiaban para sus exámenes. En cuestión de meses, la materia gris de los estudiantes aumentó significativamente en la corteza parietal posterior y lateral. [5]