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Tetrosa

En química orgánica , una tetrosa es un monosacárido con 4 átomos de carbono . Tienen un grupo funcional aldehído ( −CH=O ) en la posición 1 ( aldotetrosas ) o un grupo cetona ( >C=O ) en la posición 2 ( cetotetrosas ). [1] [2]

Las aldotetrosas tienen dos centros quirales ( átomos de carbono asimétricos ) y, por lo tanto, son posibles cuatro estereoisómeros diferentes . Existen dos estereoisómeros naturales: los enantiómeros de eritrosa y treosa, que tienen la configuración D, pero no los enantiómeros L. Las cetotetrosas tienen un centro quiral y, por lo tanto, dos estereoisómeros posibles: eritrulosa ( forma L y D ). Nuevamente, solo el enantiómero D se encuentra en la naturaleza.

Funciones Biológicas

Existen algunas formas conocidas en que los azúcares tetrosa se utilizan en la naturaleza. Algunas se observan en vías metabólicas y se sabe que otras afectan a determinadas enzimas.

Intermedios en la vía de las pentosas fosfato

Una de las vías metabólicas en las que participa una tetrosa es la vía de las pentosas fosfato . [3] En la vía de las pentosas fosfato, hay una etapa oxidativa y una etapa no oxidativa. [4] Un azúcar tetrosa, la D-eritrosa , se utiliza en la etapa no oxidativa, donde la D-ribulosa 5-fosfato se genera en un azúcar de 6 carbonos ( fructosa 6-fosfato ) y un azúcar de 3 carbonos ( gliceraldehído 3-fosfato ). [4] Ambas moléculas se pueden utilizar en otras partes del cuerpo.

La D-eritrosa 4-fosfato se genera como producto de una reacción llamada transaldolación. [5] En la vía de las pentosas fosfato, una transaldolasa elimina las primeras 3 moléculas de carbono de la sedoheptulosa 7-fosfato y las coloca sobre un gliceraldehído 3-fosfato. [4] La transaldolasa utiliza una base de Schiff para realizar una reacción aldólica inversa y una reacción aldólica directa en su mecanismo, generando una eritrosa 4-fosfato y una fructosa 6-fosfato . [4] La eritrosa 4-fosfato es un intermediario importante en la vía de las pentosas fosfato porque luego se utiliza en el paso final no oxidativo de la vía.

El paso no oxidativo final de la vía es una reacción de transcetolasa. Una transcetolasa utiliza un pirofosfato de tiamina , o cofactor TPP, para romper el enlace desfavorable entre el carbono en un carbonilo y el carbono alfa . [4] El TPP ataca una molécula de xilulosa 5-fosfato y facilita la escisión del enlace entre el C2 (carbono carbonílico) y el C3 (carbono alfa), donde se libera gliceraldehído 3-fosfato. [4] Luego, C2 puede atacar a la eritrosa 4-fosfato, que forma fructosa 6-fosfato. [4] Ambos productos de esta reacción pueden ingresar a la vía de la gluconeogénesis para regenerar la glucosa .

Inhibidores de enzimas

Se descubrió que una molécula de difosfato de tetrosa, la D-treosa 2,4-difosfato, es un inhibidor de la gliceraldehído 3-fosfato deshidrogenasa . [3] La gliceraldehído 3-fosfato deshidrogenasa es la sexta enzima utilizada en la vía de la glicólisis , y su función es convertir el gliceraldehído 3-fosfato en 1,3-bisfosfoglicerato . [6] Esta molécula de difosfato de tetrosa inhibe a la G3P deshidrogenasa de realizar la catálisis porque oxida la enzima uniéndose a ella en el sitio activo. [7] Cuando el difosfato de tetrosa se une a la enzima, el sitio activo de la enzima se bloquea; por lo tanto, la fosforolisis de G3P no puede ocurrir. Se deben utilizar altas concentraciones de difosfato de tetrosa para competir con el sustrato, G3P, y bloquear la función de la G3P deshidrogenasa. Con la función de la gliceraldehído 3-fosfato deshidrogenasa perdida, la glicólisis no puede continuar. [6]

Se descubrió que la D-eritrosa 4-fosfato es un inhibidor de la fosfoglucosa isomerasa . [8] La fosfoglucosa isomerasa es la segunda enzima en la vía de la glucólisis y su función es convertir la glucosa 6-fosfato en fructosa 6-fosfato. [6]

En ambos casos, la tetrosa es un inhibidor de una enzima en la vía de la glucólisis, impidiendo que ésta siga adelante.

Referencias

  1. ^ Lindhorst TK (2007). Fundamentos de química y bioquímica de carbohidratos (1.ª ed.). Wiley-VCH. ISBN 978-3-527-31528-4.
  2. ^ Robyt JF (1997). Fundamentos de la química de los carbohidratos (1.ª edición). Springer. ISBN 0-387-94951-8.
  3. ^ ab Batt RD, Dickens F, Williamson DH (noviembre de 1960). "Metabolismo de la tetrosa. 2. La utilización de tetrosas y tetritol por los tejidos de ratas". The Biochemical Journal . 77 (2): 281–94. doi :10.1042/bj0770281. PMC 1204983 . PMID  13687765. 
  4. ^ abcdefg Garrett RH, Grisham CM (2017). Bioquímica . Boston, MA: Cengage Learning. págs. 755–794. ISBN 978-1-305-57720-6.
  5. ^ Horecker BL, Smyrniotis PZ, Hiatt HH, Marks PA (febrero de 1955). "Fosfato de tetrosa y formación de difosfato de sedoheptulosa". The Journal of Biological Chemistry . 212 (2): 827–36. doi : 10.1016/S0021-9258(18)71021-1 . PMID  14353884.
  6. ^ abc Garrett RH, Grisham CM (2017). Bioquímica . Boston, MA: Cengage Learning. págs. 611–642. ISBN 978-1-305-57720-6.
  7. ^ Racker E, Klybas V, Schramm M (octubre de 1959). "Difosfato de tetrosa, un inhibidor específico de la gliceraldehído 3-fosfato deshidrogenasa". The Journal of Biological Chemistry . 234 (10): 2510–6. doi : 10.1016/S0021-9258(18)69730-3 . PMID  14435686.
  8. ^ Grazi E, De Flora A, Pontremoli S (febrero de 1960). "La inhibición de la fosfoglucosa isomerasa por D-eritrosa 4-fosfato". Comunicaciones de investigación bioquímica y biofísica . 2 (2): 121–5. doi :10.1016/0006-291X(60)90201-1.