La viruela ovina (o viruela ovina , conocida como variola ovina en latín , clavelée en francés , pockenseuche en alemán ) es una enfermedad altamente contagiosa de las ovejas causada por un poxvirus diferente del orf benigno (o ectima contagioso ). Este virus pertenece a la familia Poxviridae y al género Capripoxvirus . El virus de la viruela ovina (SPV) es la más grave de todas las enfermedades de viruela animal y puede dar lugar a algunas de las consecuencias económicas más importantes debido a la mala calidad de la lana y el cuero. [2] [3]
La viruela caprina es una enfermedad similar de las cabras , causada por un virus antigénicamente distinto del virus de la viruela ovina .
El virus de la viruela ovina tiene aproximadamente 150 kbp y comparte un 96% y un 97% de identidad de nucleótidos con el virus de la viruela caprina y el virus de la dermatosis nodular contagiosa , respectivamente. [3] Este virus tiene un genoma de dsADN lineal y, por lo tanto, forma parte del grupo I según el Sistema de Clasificación de Baltimore . El virus tiene una simetría compleja de capa y cápside. [ cita requerida ]
Los hospedadores del virus de la viruela ovina son todas las razas de ovejas salvajes y domésticas. Sin embargo, los animales nativos de la región donde el virus de la viruela ovina es endémico son mucho menos susceptibles. Los animales jóvenes, lactantes y mayores son más susceptibles a esta infección viral, aunque no se ha encontrado preferencia viral. Este virus es endémico de África, Asia, India y Oriente Medio. [4]
El virus ingresa a la célula huésped a través de la endocitosis , que se inicia con la unión de las proteínas virales a los glicosaminoglicanos del huésped . Luego, el VPH se fusiona con la membrana plasmática, lo que libera el núcleo viral en el citoplasma. Las proteínas virales contribuyen a la transcripción temprana de genes en el citoplasma del huésped y la expresión comienza 30 minutos después de la infección. Después de la expresión temprana, el genoma viral se libera en el citoplasma debido a que el núcleo ya no está recubierto por la cápside . [ cita requerida ]
La fase intermedia, aproximadamente 100 minutos después de la infección, estimula la replicación genómica a medida que se expresan los genes intermedios. Entre 140 minutos y 48 horas después de la infección se considera la fase tardía, que es cuando se producen todas las proteínas estructurales. El ensamblaje del virión comienza en el citoplasma con la formación de una partícula esférica inmadura. Una vez que ocurre la maduración, se considera un virión maduro intracelular. Estas son partículas con forma de ladrillo que luego pueden liberarse de la célula ya sea por gemación o lisis celular . [5]
El virus de la viruela ovina es un aerosol y también puede transmitirse por contacto con un animal infectado. La saliva , las secreciones, las heces, la leche o las costras de las personas infectadas también son portadoras del virus. El equipo contaminado es otro factor de transmisión importante y los insectos vectores desempeñan un papel menor. El virus de la viruela ovina se propaga principalmente a nuevas áreas debido al movimiento de individuos infectados. La inmunidad se produce después de la infección y existen vacunas disponibles. Las vacunas vivas atenuadas producen una inmunidad más duradera y más fuerte que la vacuna inactivada . Se ha sugerido que la vacuna contra el virus de la dermatosis nodular contagiosa también se puede utilizar para prevenir la viruela ovina. [6] [7]
Los síntomas pueden variar de leves a graves, dependiendo de factores como la edad, la raza y el sistema inmunológico del huésped. La virulencia del virus también es un factor que contribuye. El período de incubación del virus es de 4 a 12 días.
Los primeros síntomas incluyen fiebre y máculas . Las lesiones cutáneas son más comunes en el hocico, las orejas y las zonas sin pelo. Las lesiones cutáneas se abultan rápidamente debido a la inflamación local y al edema . En esta fase, el virus es extremadamente frecuente en las lesiones. [ cita requerida ]
La fase aguda se caracteriza por las 24 horas posteriores a la aparición de las pápulas. En esta fase, las ovejas pueden desarrollar rinitis , conjuntivitis y ganglios linfáticos inflamados , hasta ocho veces más grandes que el tamaño normal. La blefaritis puede ser el resultado de pápulas en los párpados, la mucosa se vuelve necrótica y las úlceras en las membranas mucosas pueden generar secreciones. Debido a la hinchazón de los ganglios linfáticos y al desarrollo de lesiones pulmonares, la respiración puede volverse ruidosa y dificultosa. [ cita requerida ]
La fase aguda ha pasado cuando las pápulas se vuelven necróticas y comienzan a formarse costras. Estas costras pueden durar hasta 6 semanas y, por lo general, dejan una cicatriz en forma de estrella. La presencia de lesiones en la piel puede provocar una restricción del movimiento del animal, las lesiones en la orofaringe afectan la capacidad de alimentación y bebida, y las lesiones en la ubre interfieren con la succión . La neumonía secundaria es otro síntoma común, que a menudo es fatal. En las áreas endémicas, la morbilidad es de alrededor del 70-90%, mientras que la mortalidad por SPV es del 5-10%, con su pico dos semanas después de la aparición de las lesiones. [6] [7] [4] [8] Es la respuesta inmune mediada por células la que elimina la infección. [8]
Sólo se han notificado dos casos de transmisión zoonótica que provocaron una reacción localizada leve limitada a la piel. [8]
Puede incluir [4]
Las muestras pueden incluir [7]
Las técnicas que se pueden utilizar incluyen:
En el siglo XX, el virus de la viruela ovina fue erradicado de la Europa continental, pero desde entonces ha habido brotes esporádicos, probablemente debidos a animales importados. Los países con el mayor número de casos son Etiopía (223), Somalia (170) y Argelia (44). Esto resultó en una tasa de letalidad del 16,3% de los 9932 casos involucrados. De 2010 a 2011 hubo una disminución del 46% en el número de brotes sin una explicación específica para esta disminución. No se ha identificado variabilidad estacional. [8]
En octubre de 2016 se produjo un brote relativamente reciente en Rusia, que arrojó 25 casos y 5 muertes, lo que eleva la tasa de letalidad a 20. Las respuestas incluyeron vacunaciones, control de movimiento dentro del país y desinfección. La prueba de laboratorio para confirmar este brote viral fue nuevamente PCR , con resultados positivos. [9]
Más recientemente, a principios de septiembre de 2017, hubo dos brotes del virus de la viruela ovina en Grecia. En enero de 2017, en esta zona se habían producido tres brotes con un origen desconocido. Los resultados de la prueba de PCR en tiempo real dieron positivo para el virus de la viruela ovina y los infectados fueron eliminados de la población ya sea por muerte, destrucción o sacrificio. Las medidas que se tomaron en respuesta a estos brotes fueron la eliminación adecuada de los cadáveres, el control de los movimientos dentro del país y la cuarentena. [9]
No existe tratamiento para el virus de la viruela ovina, por lo que los esfuerzos se dirigen a la prevención.
El control más eficaz de la enfermedad ha sido la vacuna con virus vivos atenuados , que ha demostrado producir una buena inmunidad. Existen vacunas inactivadas , pero se ha demostrado que sólo proporcionan unos cinco meses de inmunidad. En caso de brote , se sugiere sacrificar a los animales y quemar o enterrar sus cadáveres. [4] En la mayoría de los países se aplican programas estatales de vacunación a gran escala contra la enfermedad, pero, hasta ahora, pocos han conseguido erradicarla. [2]
La limpieza de las granjas y los equipos es importante para ayudar a prevenir la propagación del virus de la erisipela. Los animales infectados pueden ser puestos en cuarentena y los nuevos animales deben ser aislados de los rebaños infectados mientras la transmisión aún sea posible. Si es necesario, el sacrificio o la eutanasia del rebaño pueden ayudar a prevenir una mayor transmisión de la enfermedad. Es crucial la eliminación adecuada de los animales, ya sea quemándolos o enterrándolos. [4] [7]
