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Subunidad 5 homóloga fotomorfogénica constitutiva de COP9

La subunidad 5 del homólogo fotomorfogénico constitutivo COP9 (Arabidopsis) , también conocida como COPS5 o Csn5, es un gen conservado desde los humanos hasta Saccharomyces cerevisiae . [5]

Función

La proteína codificada por este gen es una de las ocho subunidades del signalosoma COP9 , un complejo proteico altamente conservado que funciona como un importante regulador en múltiples vías de señalización. La estructura y función del signalosoma COP9 es similar a la de la partícula reguladora 19S del proteasoma 26S. Se ha demostrado que el signalosoma COP9 interactúa con las ligasas de ubiquitina E3 de tipo SCF y actúa como un regulador positivo de las ligasas de ubiquitina E3. Se informa que esta proteína está involucrada en la degradación del inhibidor de la cinasa dependiente de ciclina CDKN1B/p27Kip1. También se sabe que es un coactivador que aumenta la especificidad de los factores de transcripción JUN/AP1. [5]

Interacciones

Se ha demostrado que la subunidad 5 del homólogo fotomorfogénico constitutivo COP9 interactúa con el factor inhibidor de la migración de macrófagos , [6] [7] GFER , [8] BCL3 , [9] la hidrolasa carboxiterminal de ubiquitina L1 , [10] S100A7 [11] y C-jun . [12]

Véase también

Referencias

  1. ^ abc GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000121022 – Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000025917 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ^ "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ^ "Referencia PubMed de ratón:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . .
  5. ^ ab "Gen Entrez: subunidad 5 del homólogo fotomorfogénico constitutivo COPS5 COP9 (Arabidopsis)".
  6. ^ Ghosh S, Leaton LA, Farr L, Barfield A, Moonah S (julio de 2018). "La interacción entre las proteínas inhibidoras de la migración de macrófagos y JAB1/CSN5 codificadas por parásitos atenúa su función proinflamatoria". Scientific Reports . 8 (1): 10241. Bibcode :2018NatSR...810241G. doi :10.1038/s41598-018-28625-1. PMC 6035221 . PMID  29980718. 
  7. ^ Kleemann R, Hausser A, Geiger G, Mischke R, Burger-Kentischer A, Flieger O, et al. (noviembre de 2000). "Acción intracelular de la citocina MIF para modular la actividad de AP-1 y el ciclo celular a través de Jab1". Nature . 408 (6809): 211–6. Bibcode :2000Natur.408..211K. doi :10.1038/35041591. PMID  11089976. S2CID  205010648.
  8. ^ Lu C, Li Y, Zhao Y, Xing G, Tang F, Wang Q, et al. (enero de 2002). "La hepatopoyetina intracrina potencia la actividad de AP-1 a través de JAB1 independientemente de la vía MAPK". FASEB Journal . 16 (1): 90–2. doi : 10.1096/fj.01-0506fje . PMID  11709497. S2CID  7006611.
  9. ^ Dechend R, Hirano F, Lehmann K, Heissmeyer V, Ansieau S, Wulczyn FG, et al. (junio de 1999). "La oncoproteína Bcl-3 actúa como un factor puente entre NF-kappaB/Rel y los correguladores nucleares". Oncogene . 18 (22): 3316–23. doi :10.1038/sj.onc.1202717. PMID  10362352. S2CID  2356435.
  10. ^ Caballero OL, Resto V, Patturajan M, Meerzaman D, Guo MZ, Engles J, et al. (mayo de 2002). "Interacción y colocalización de PGP9.5 con JAB1 y p27 (Kip1)". Oncogén . 21 (19): 3003–10. doi : 10.1038/sj.onc.1205390. PMID  12082530. S2CID  20004395.
  11. ^ Emberley ED, Niu Y, Leygue E, Tomes L, Gietz RD, Murphy LC, Watson PH (abril de 2003). "La psoriasina interactúa con Jab1 e ​​influye en la progresión del cáncer de mama". Cancer Research . 63 (8): 1954–61. PMID  12702588.
  12. ^ Claret FX, Hibi M, Dhut S, Toda T, Karin M (octubre de 1996). "Un nuevo grupo de coactivadores conservados que aumentan la especificidad de los factores de transcripción AP-1". Nature . 383 (6599): 453–7. Bibcode :1996Natur.383..453C. doi :10.1038/383453a0. PMID  8837781. S2CID  4353893.

Enlaces externos

Lectura adicional