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Psoriasis guttata

La psoriasis guttata (también conocida como psoriasis eruptiva ) es un tipo de psoriasis que se presenta como lesiones pequeñas (de 0,5 a 1,5 cm de diámetro ) en la parte superior del tronco y las extremidades proximales ; se encuentra con frecuencia en adultos jóvenes. [1] : 410  [2] : 194 

El término " en gotas " se utiliza para describir la apariencia de gotas de las lesiones cutáneas. La psoriasis en gotas suele desencadenarse por una infección bacteriana , normalmente una infección del tracto respiratorio superior . [3] : 726 

Signos y síntomas

Por lo general, la psoriasis guttata aparece después de una infección de garganta o faringitis estreptocócica . [4] Al principio, cuando la infección de garganta ha desaparecido, la persona puede sentirse bien durante varias semanas antes de notar la aparición de manchas rojas. Al principio parecen pequeñas, como una mancha roja seca que pica un poco. Cuando se rasca o se pellizca, se elimina la capa superior de piel seca, dejando piel seca y roja debajo con áreas blancas y secas que marcan dónde comienzan y terminan las escamas de piel seca. En las semanas siguientes, las manchas pueden crecer hasta una pulgada de diámetro. Algunas de las más grandes pueden formar un área pálida en el centro que es ligeramente amarilla.

La psoriasis guttata puede aparecer en cualquier parte del cuerpo, en particular en las piernas, los brazos, el torso, los párpados, la espalda, las nalgas, la línea del bikini y el cuello. La cantidad de lesiones puede variar entre 5 y más de 100. [5] Generalmente, las partes del cuerpo más afectadas se ven en los brazos, las piernas, la espalda y el torso.

Causas

Los factores genéticos y ambientales pueden influir en la predilección por la psoriasis guttata. Los antígenos leucocitarios humanos , especialmente los del grupo HLA-C, están asociados con el trastorno cutáneo. [6] La infección por estreptococos beta-hemolíticos es el principal factor ambiental contribuyente. La vía típica de infección es el sistema respiratorio superior. En raras ocasiones también es causada por una infección de la piel que rodea el ano (dermatitis estreptocócica perianal). [7] [8]

Diagnóstico

La psoriasis guttata generalmente se puede diagnosticar únicamente mediante un examen clínico. [9]

Gestión

Los tratamientos utilizados para la psoriasis en placas también se pueden utilizar para la psoriasis guttata. Pocos estudios se han centrado específicamente en el tratamiento de la psoriasis guttata, por lo que actualmente no existen pautas firmes para tratar la psoriasis guttata de manera diferente a la psoriasis en placas . [10] [11] Los medicamentos inmunosupresores que inhiben la activación de las células T han sido eficaces en el tratamiento de casos graves de psoriasis guttata crónica. [12] Debido al papel que desempeña la infección estreptocócica en el desarrollo de la psoriasis guttata, los antibióticos sistémicos se han considerado como una posible opción de tratamiento. Existe evidencia incierta sobre si los antibióticos sistémicos o la amigdalectomía son eficaces y seguros para tratar la enfermedad. [13] La afección a menudo desaparece por sí sola en cuestión de semanas a meses. [14]

La psoriasis guttata tiende a seguir dos patrones de progresión: un brote agudo de corta duración seguido de una remisión de larga duración, y un curso crónico marcado por síntomas persistentes sin remisión. [15] La edad de inicio más temprana y los brotes inducidos por estreptococos se han asociado con el patrón agudo, mientras que una historia familiar de psoriasis es más común en pacientes con un curso crónico. [15] Los investigadores han encontrado cuatro factores asociados con la psoriasis guttata crónica: sexo masculino, brotes múltiples de la enfermedad, transición al fenotipo vulgar y afectación palmoplantar. [16]

Los estudios han mostrado resultados mixtos sobre las tasas de psoriasis guttata crónica. Un estudio realizado en 1982 examinó la progresión de la psoriasis guttata a psoriasis crónica en placas durante un período de 10 años. Este estudio, que siguió a una cohorte de 15 pacientes, encontró que solo un tercio de los individuos desarrollaron psoriasis crónica en placas. [14] Otro estudio de 2010, con 26 pacientes, tuvo resultados similares con un 61,1% que mostró una remisión completa/prolongada. [15] Un estudio de cohorte retrospectivo, que abarcó desde 2009 hasta 2020, también analizó los resultados a largo plazo de la psoriasis guttata. [16] En este estudio, casi la mitad de los 120 pacientes con psoriasis guttata de nueva aparición experimentaron una enfermedad persistente, y algunos pasaron a la psoriasis vulgar con el tiempo.

Epidemiología

La psoriasis guttata representa aproximadamente el 2% de los casos de psoriasis. [5]

Galería

Referencias

  1. ^ Freedberg IM, Fitzpatrick TB (2003). Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine (6.ª ed.). McGraw-Hill. ISBN 0-07-138076-0.
  2. ^ James W, Berger T, Elston D (2005). Enfermedades de la piel de Andrews: dermatología clínica (10.ª ed.). Saunders. ISBN 0-7216-2921-0.
  3. ^ Pardasani AG, Feldman SR, Clark AR (febrero de 2000). "Tratamiento de la psoriasis: un enfoque basado en algoritmos para médicos de atención primaria". American Family Physician . 61 (3): 725–33, 736. PMID  10695585. Archivado desde el original el 16 de septiembre de 2005 . Consultado el 30 de marzo de 2011 .
  4. ^ Prinz JC (junio de 2001). "Psoriasis vulgaris: ¿una reacción cutánea antibacteriana estéril mediada por células T reactivas cruzadas? Una visión inmunológica de la fisiopatología de la psoriasis". Dermatología clínica y experimental . 26 (4): 326–32. doi :10.1046/j.1365-2230.2001.00831.x. PMID  11422184. S2CID  43135329.
  5. ^ ab Langley RG, Krueger GG, Griffiths CE (marzo de 2005). "Psoriasis: epidemiología, características clínicas y calidad de vida". Anales de las enfermedades reumáticas . 64 Supl. 2 (suppl. 2): ii18-23 , discusión ii24-5. doi :10.1136/ard.2004.033217. PMC 1766861. PMID  15708928. 
  6. ^ Mallon E, Bunce M, Savoie H, Rowe A, Newson R, Gotch F, Bunker CB (diciembre de 2000). "HLA-C y psoriasis guttata". The British Journal of Dermatology . 143 (6): 1177–82. doi :10.1046/j.1365-2133.2000.03885.x. PMID  11122018. S2CID  7556410.
  7. ^ Patrizi A, Costa AM, Fiorillo L, Neri I (junio de 1994). "Dermatitis estreptocócica perianal asociada a psoriasis guttata y/o balanopostitis: estudio de cinco casos". Pediatric Dermatology . 11 (2): 168–71. doi :10.1111/j.1525-1470.1994.tb00574.x. PMID  8041660. S2CID  27831824.
  8. ^ Herbst RA, Hoch O, Kapp A, Weiss J (mayo de 2000). "Psoriasis guttata desencadenada por dermatitis estreptocócica perianal en un niño de cuatro años". Revista de la Academia Estadounidense de Dermatología . 42 (5 Pt 2): 885–7. doi :10.1016/s0190-9622(00)90263-9. PMID  10767696.
  9. ^ Mehlis S (2019). Duffin KC, Ofori AO (eds.). "Psoriasis guttata". A hoy . Wolters Kluwer.
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  12. ^ Vence, L; Schmitt, A; Meadows, CE; Gress, T (2015). "Reconocimiento de la psoriasis guttata e inicio del tratamiento adecuado". Revista médica de Virginia Occidental . 111 (2015): 26–29. PMID  26242029.
  13. ^ Dupire G, Droitcourt C, Hughes C, Le Cleach L (marzo de 2019). Grupo Cochrane de Piel (ed.). "Intervenciones antiestreptocócicas para la psoriasis guttata y crónica en placas". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2019 ( 3): CD011571. doi :10.1002/14651858.CD011571.pub2. PMC 6400423. PMID  30835819. 
  14. ^ ab Martin BA, Chalmers RJ, Telfer NR (junio de 1996). "¿Qué tan grande es el riesgo de sufrir más psoriasis después de un único episodio de psoriasis guttata aguda?". Archivos de Dermatología . 132 (6): 717–8. doi :10.1001/archderm.1996.03890300147032. PMID  8651734.
  15. ^ abc H, Ko; S, Jwa; Song, Margaret; Kim, M.; Kwon, K (2010). "Curso clínico de la psoriasis guttata: estudio de seguimiento a largo plazo". Revista de dermatología . 37 (10): 894–899. doi :10.1111/j.1346-8138.2010.00871.x. S2CID  11515627.
  16. ^ ab Galili E, Rubinstein Levy S, Tzanani I, Segal O, Lyakhovitsky A, Barzilai A, Baum S (2023). "Psoriasis guttata de nueva aparición: un estudio de seguimiento a largo plazo". Dermatología . 239 (2): 188–194. doi :10.1159/000527737. PMC 10015744 . PMID  36481593. S2CID  254495755. 

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