La neuropatía óptica isquémica posterior ( NOIP ) es una afección médica caracterizada por el daño a la porción retrobulbar del nervio óptico debido a un flujo sanguíneo inadecuado (isquemia) al nervio óptico. A pesar del término posterior , esta forma de daño al nervio óptico del ojo debido a un flujo sanguíneo deficiente también incluye casos en los que la causa del flujo sanguíneo inadecuado al nervio es anterior, ya que la afección describe un mecanismo particular de pérdida visual tanto como la ubicación del daño en el nervio óptico . Por el contrario, la neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) se distingue de la NOIP por el hecho de que la NOIA se produce de forma espontánea y en un solo lado en individuos afectados con factores de riesgo anatómicos o cardiovasculares predisponentes. [ cita requerida ]
La PION se caracteriza por una pérdida de visión de moderada a grave, indolora y de inicio abrupto. Uno o ambos ojos pueden verse afectados y la visión del color suele verse afectada. [1] [2] [3]
Al observar el interior de los ojos de la persona en el momento de la aparición de la enfermedad, el examen oftalmológico no revela cambios visibles en la cabeza del nervio óptico . Semanas después de la lesión isquémica, la atrofia del nervio que se origina en el nervio óptico posterior dañado progresa hasta afectar la cabeza del nervio óptico anterior. De cuatro a ocho semanas después de la aparición, se observa atrofia de la cabeza del nervio óptico en el examen oftalmológico. [4]
Si ambos ojos están afectados por PION, las pupilas pueden parecer simétricas. Sin embargo, si los ojos están afectados de forma asimétrica, es decir, si el nervio óptico de un ojo está más dañado que el del otro, se producirá un signo importante llamado defecto pupilar aferente . [ cita requerida ]
La percepción defectuosa de la luz en un ojo provoca un reflejo de constricción pupilar asimétrica llamado defecto pupilar aferente (DPA). [ cita requerida ]
La A-PION afecta con mayor frecuencia a mujeres caucásicas, con una edad promedio de 73 años. [2] [5] Al principio, la pérdida de visión es unilateral, pero sin tratamiento progresa rápidamente hasta afectar ambos ojos. La pérdida de visión suele ser grave y varía desde contar dedos hasta no percibir la luz. Los síntomas asociados son dolor de mandíbula exacerbado por la masticación, sensibilidad en el cuero cabelludo, dolor de hombro y cadera , dolor de cabeza y fatiga. [3] [4]
La pérdida de visión suele ser evidente al despertar de la anestesia general . Los signos observables para un transeúnte incluyen una cirugía de larga duración e hinchazón facial. La pérdida de visión suele ser bilateral y grave, y varía desde contar los dedos hasta no percibir la luz. [1] [2] [3] [4] [6] [7] [ ¿ síntesis incorrecta? ]
La PION es un infarto del nervio óptico que puede causar ceguera unilateral o, más frecuentemente, bilateral . La PION se presenta típicamente en dos categorías de personas: [ cita requerida ]
La combinación de anemia y presión arterial baja significa que la sangre transporta menos oxígeno a los tejidos. El nervio óptico puede tener un riesgo muy alto de sufrir daños por un suministro de sangre insuficiente debido a la hinchazón (por falta de oxígeno) en un espacio óseo confinado, lo que da lugar a un síndrome compartimental . El flujo sanguíneo restringido puede provocar un daño permanente al nervio óptico y provocar ceguera (a menudo en ambos ojos). Por razones técnicas, esto ocurre con mayor frecuencia en las cirugías de columna. [8]
Los pacientes con PION perioperatoria tienen una prevalencia más alta de factores de riesgo cardiovascular que en la población general. Los riesgos cardiovasculares documentados en personas afectadas por PION perioperatoria incluyen presión arterial alta , diabetes mellitus , niveles altos de colesterol en la sangre , uso de tabaco , ritmos cardíacos anormales , accidente cerebrovascular y obesidad . También se observa que los hombres tienen un riesgo más alto, lo que concuerda con la tendencia, ya que los hombres tienen un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. [9] [1] [3] [6] [7] [10] [11] [12] [13] Todos estos riesgos cardiovasculares interfieren con el flujo sanguíneo adecuado y también pueden sugerir un papel contribuyente de la autorregulación vascular defectuosa. [1] [4] [6] [7] [ ¿ síntesis inadecuada? ]
Como lo ilustran los factores de riesgo mencionados anteriormente, la hipoxia perioperatoria es un problema multifactorial. Entre estos factores de riesgo puede resultar difícil determinar con precisión el umbral de muerte celular del nervio óptico y la contribución exacta de cada factor. [14]
La presión arterial baja y la anemia se citan como complicaciones perioperatorias en casi todos los informes de PION, lo que sugiere una relación causal. Sin embargo, mientras que la presión arterial baja y la anemia son relativamente comunes en el contexto perioperatorio, la PION es extremadamente rara. Las cirugías de derivación cardíaca y de columna tienen las incidencias estimadas más altas de PION, 0,028% y 0,018% respectivamente, y esto sigue siendo extremadamente bajo. [8] [15] [16] Esta evidencia sugiere que la lesión del nervio óptico en pacientes con PION es causada por algo más que solo anemia y presión arterial baja. [14]
La evidencia sugiere que el origen multifactorial de la PION perioperatoria involucra los riesgos discutidos anteriormente y quizás otros factores desconocidos. Los artículos de revisión actuales sobre PION proponen que la disfunción autorreguladora vascular y la variación anatómica son temas poco investigados que pueden contribuir a la susceptibilidad específica del paciente. [4] [6]
En ambos tipos de PION, la disminución del flujo sanguíneo conduce a la muerte de las células del nervio óptico. La lesión isquémica del nervio óptico causa inflamación e hinchazón. Debido a que el nervio óptico posterior pasa a través del canal óptico , un túnel óseo que conduce al cerebro, la hinchazón en este espacio rígido causa compresión del nervio óptico. Esta compresión empeora la isquemia y perpetúa el ciclo de lesión, hinchazón y compresión. [1]
La arteritis de células gigantes (A-PION) es causada por una enfermedad inflamatoria llamada arteritis de células gigantes (ACG). La ACG es una enfermedad inflamatoria de los vasos sanguíneos. Se cree que es una enfermedad autoinmune causada por una actividad inadecuada de las células T. [4] [17] Cuando las células T dañan las arterias que irrigan el nervio óptico, se forma un coágulo de sangre y detiene el flujo sanguíneo. Cuando se detiene el flujo sanguíneo, se detiene el suministro de oxígeno y las fibras del nervio óptico mueren. [ cita requerida ]
Se desconoce la causa exacta de la PION perioperatoria. Se han identificado muchos factores de riesgo, todos los cuales contribuyen a un suministro inadecuado de oxígeno a las células del nervio óptico. Por sí solo, ninguno de estos factores de riesgo es suficiente para causar PION. Sin embargo, en individuos susceptibles, una combinación de estos factores de riesgo produce una ceguera devastadora. Esta evidencia sugiere que la PION es una enfermedad de origen multifactorial. [ cita requerida ]
Los riesgos de PION perioperatoria se pueden dividir en dos categorías: presiones isquémicas intraoperatorias y factores de riesgo cardiovascular. [ cita requerida ]
Muchas causas de disminución del flujo sanguíneo durante la cirugía son sistémicas, es decir, disminuyen el flujo sanguíneo en todo el cuerpo. Los estudios han demostrado que casi todos los pacientes con PION perioperatorio tuvieron períodos prolongados de presión arterial baja durante la operación y anemia posoperatoria . El paciente con PION perioperatorio promedio pierde 4 litros de sangre durante la cirugía y la mayoría recibe transfusiones de sangre. La pérdida masiva de sangre es solo una de las causas de la presión arterial baja. Los medicamentos utilizados para la anestesia general también pueden reducir la presión arterial. La duración promedio de la cirugía en los casos de PION es de 7 a 9 horas, lo que aumenta el riesgo de presión arterial baja prolongada. [8] [1] [4] [6]
Otras presiones isquémicas intraoperatorias son locales, es decir, disminuyen el flujo sanguíneo al área afectada, el nervio óptico. Se ha informado que la hinchazón facial, la hinchazón periorbitaria, la compresión orbitaria directa, la posición boca abajo durante la cirugía y una mesa de operaciones inclinada con los pies por encima de la cabeza están asociadas con la PION perioperatoria. Se cree que todos estos factores aumentan la presión tisular y la presión venosa alrededor del nervio óptico, lo que disminuye el flujo sanguíneo local y el suministro de oxígeno. [9] [1] [4] [6] [10] [11] [12] [14]
Las cirugías con la mayor incidencia estimada de PION son cirugías con un mayor riesgo de las condiciones antes mencionadas. En la cirugía de columna, los pacientes son susceptibles a una pérdida significativa de sangre y se los coloca boca abajo durante largos períodos de tiempo, lo que aumenta la presión venosa, disminuye la presión de perfusión arterial y, a menudo, causa hinchazón facial (aumento de la presión tisular). Se estima que la cirugía de columna tiene la mayor incidencia de PION, 0,028 %. [8] También se ha sugerido que la posición prolongada con los pies por encima de la cabeza en la cirugía de próstata aumenta el riesgo de PION. [18]
El diagnóstico de PION suele ser difícil, ya que los nervios ópticos parecen normales en un principio. La lesión se produce en la parte posterior de la porción del nervio visible durante el examen oftalmoscópico. Puede haber una respuesta pupilar relativa (DPA) anormal si la lesión se limita a un nervio óptico, pero a menudo es bilateral y se mantiene la simetría de las respuestas pupilares. Además, la resonancia magnética puede no ser útil. No es raro que se realicen diagnósticos erróneos de simulación o ceguera cortical. Si es posible, es muy probable que una consulta urgente con un neurooftalmólogo conduzca al diagnóstico correcto. [9]
No existe una prueba confirmatoria para la PION. La PION es un diagnóstico de exclusión. Para prevenir la ceguera inminente, es urgente descartar la arteritis de células gigantes cuando un paciente mayor de 50 años presenta pérdida repentina de la visión. [ cita requerida ]
En el contexto posoperatorio, sin una lesión ocular grave, la pérdida visual requiere una evaluación de todo el sistema visual para detectar daño isquémico. El nervio óptico no es el único tejido de la vía visual susceptible a una disminución del flujo sanguíneo. La disminución de la oxigenación de la retina o del cerebro también podría afectar la visión. [9]
La neuropatía óptica isquémica anterior ( NOIA) es menos frecuente que la neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA). [4] El suministro de sangre y la anatomía circundante hacen que las porciones anterior y posterior del nervio óptico sean susceptibles a diferentes presiones isquémicas. [ cita requerida ]
El nervio óptico posterior recibe sangre principalmente de las ramas piales de la arteria oftálmica . El canal óptico , un túnel óseo que conduce al cerebro, rodea la parte más posterior de este segmento del nervio óptico. [ cita requerida ]
El nervio óptico anterior recibe sangre principalmente de las arterias ciliares posteriores. El nervio óptico anterior, también conocido como cabeza del nervio óptico, está rodeado por el canal escleral y es vulnerable al amontonamiento de fibras nerviosas. La parte de la cabeza del nervio óptico que se puede ver al mirar dentro del ojo con un oftalmoscopio se llama disco óptico . [ cita requerida ]
Al inicio de los síntomas, el examen oftalmológico permite diferenciar la NOIA de la NOIP. Si se observa afectación de la cabeza del nervio óptico, se trata de NOIA. La NOIP no produce atrofia óptica observable mediante oftalmoscopio hasta cuatro u ocho semanas después del inicio. Además, la NOIA suele mostrar un defecto altitudinal característico en una prueba de campo visual de Humphrey. [ cita requerida ]
El Colegio Americano de Reumatología ha definido una combinación de síntomas físicos y cambios inflamatorios para diagnosticar la arteritis de células gigantes. [19]
Las personas con antecedentes de hipertensión arterial , diabetes y tabaquismo son más susceptibles a la PION, ya que tienen un sistema de autorregulación de los vasos sanguíneos comprometido. Por lo tanto, es posible que se deban tomar medidas adicionales en su caso, como una cirugía cuidadosa o por etapas o el control de la anemia por pérdida de sangre (mediante la administración de transfusiones de sangre) y el mantenimiento cuidadoso de su presión arterial. [1]
Una vez que se produce la pérdida visual, se vuelve más problemático, pero hay informes de recuperación de la visión si se administran transfusiones de sangre y agentes que aumentan la presión arterial en cuestión de horas. [20]
Si se sospecha un diagnóstico de ACG, se debe iniciar de inmediato el tratamiento con esteroides . Se debe obtener una muestra (biopsia) de la arteria temporal para confirmar el diagnóstico y orientar el tratamiento futuro, pero no debe retrasar el inicio del tratamiento. El tratamiento no recupera la visión perdida, pero previene una mayor progresión y la afectación del segundo ojo. Los corticosteroides en dosis altas se pueden reducir gradualmente a dosis bajas durante aproximadamente un año. [2] [3] [6] [12] [21] [22] [23] [24] [ ¿ síntesis incorrecta? ]
Las transfusiones rápidas de sangre, para corregir la anemia y aumentar la presión arterial, pueden mejorar los resultados de la PION. En un informe de una enfermedad relacionada, la AION inducida por hipotensión, 3 de cada 3 pacientes que recibieron transfusiones rápidas informaron una recuperación parcial de la visión. [20] Si bien las transfusiones rápidas ofrecen cierta esperanza, el pronóstico de la PION perioperatoria sigue siendo malo. La prevención sigue siendo la mejor manera de reducir la PION.
Un informe retrospectivo propone que la incidencia de PION podría reducirse en casos de alto riesgo modificando el tratamiento quirúrgico. Por ejemplo, en el caso de pacientes sometidos a cirugía de columna, podrían adoptarse medidas para minimizar la hipotensión intraoperatoria, acelerar el proceso de reposición sanguínea y tratar agresivamente la hinchazón facial. [1]
La PION afecta con mayor frecuencia a los ancianos. La edad media de los pacientes fue de 62 años en una serie (rango de 18 a 90 años). La edad media varía según la categoría etiológica; los pacientes con arteritis de células gigantes (ACG) son mayores (media de 78 años, rango de 50 a 82 años), mientras que aquellos con PION en el contexto de una cirugía de columna son más jóvenes en promedio. [25]
Existe una prevalencia mayor a la esperada de factores de riesgo ateroscleróticos y enfermedad vascular comórbida, especialmente en pacientes con PION no arterítica (idiopática), y el 87 por ciento de los pacientes tienen al menos un factor de riesgo u otra manifestación de enfermedad vascular aterosclerótica.
Si bien la neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) parece ser más común que la NOIP después de una cirugía cardíaca, la NOIP es relativamente más común en casos de cirugía de columna.