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Modelo de epilepsia mediante kindling

El kindling es un modelo de uso común para el desarrollo de convulsiones y epilepsia en el que la duración y la implicación conductual de las convulsiones inducidas aumentan después de que las convulsiones se inducen repetidamente. [1] El kindling también se conoce como un modelo visual animal de epilepsia que se puede producir mediante estimulación eléctrica focal en el cerebro. Esto se utiliza principalmente para visualizar la epilepsia en humanos. El modelo kindling fue propuesto por primera vez a fines de la década de 1960 por Graham V. Goddard y colegas. [2] Aunque el kindling es un modelo ampliamente utilizado, su aplicabilidad a la epilepsia humana es controvertida. [1]

Método

La palabra encender es una metáfora: el aumento de la respuesta a pequeños estímulos es similar a la forma en que pequeñas ramitas encendidas pueden producir un gran incendio. [3] Los científicos la utilizan para estudiar los efectos de las convulsiones repetidas en el cerebro. [1] Una convulsión puede aumentar la probabilidad de que se produzcan más convulsiones; un viejo dicho en la investigación de la epilepsia es "las convulsiones engendran convulsiones". [1] La estimulación repetida "reduce el umbral" para que se produzcan más convulsiones. [4]

Los cerebros de los animales de experimentación se estimulan repetidamente, generalmente con electricidad, para inducir las convulsiones. [1] También se pueden utilizar productos químicos para inducir las convulsiones. [3] La convulsión que se produce después de la primera estimulación eléctrica dura poco tiempo y está acompañada de una pequeña cantidad de efectos conductuales en comparación con las convulsiones que resultan de estimulaciones repetidas. [1] Con más convulsiones, el comportamiento que las acompaña se intensifica, por ejemplo, progresando desde el bloqueo en las primeras estimulaciones a las convulsiones en las posteriores. [5] El alargamiento de la duración y la intensificación del acompañamiento conductual finalmente alcanzan una meseta después de la estimulación repetida. [1] Incluso si los animales se dejan sin estimulación durante 12 semanas, el efecto permanece; la respuesta a la estimulación sigue siendo mayor que antes. [3]

Se ha informado que la estimulación repetida de convulsiones puede dar lugar a convulsiones espontáneas, pero los estudios han tenido resultados contradictorios sobre esta cuestión. [1] En los seres humanos, algunos trastornos convulsivos terminan por sí solos incluso después de un gran número de convulsiones. [1] Sin embargo, tanto en la epilepsia humana como en algunos modelos animales, la evidencia sugiere que sí ocurre un proceso como el que se encuentra en el kindling. [1]

Perspectiva histórica

Ya en los años 1950 y 1960, numerosos autores reconocieron el potencial de inducción de convulsiones de la estimulación focal. [6] Aquí, Delgado y Sevillano demostraron que los estímulos repetidos de baja intensidad al hipocampo podían conducir a un aumento progresivo de la actividad convulsiva evocada eléctricamente. [7] Sin embargo, no fue hasta finales de los años 1960 que Graham Goddard reconoció la importancia potencial de este fenómeno y acuñó el término "kindling". [8] Investigaciones posteriores de Goddard sobre las características del fenómeno kindling llevaron a su conclusión de que kindling puede usarse para modelar la epileptogénesis, el aprendizaje y la memoria humanos. [9] La publicación de estos resultados abrió un nicho completamente nuevo para la investigación de la epilepsia y ha estimulado un número significativo de estudios sobre el tema de kindling y su relevancia para la epilepsia humana. [6]

Nuevos enfoques

En 2019, se desarrolló un nuevo modelo para desarrollar la estimulación en el neocórtex utilizando optogenética (luz) en lugar de pasar corriente eléctrica. [10] En 2021, se demostró que la "inducción optogénica" mediante la activación de células piramidales en la corteza piriforme interrumpe la producción de GABA de las células inhibidoras de retroalimentación, lo que llevó a la progresión de la gravedad de las convulsiones en ratones. [11]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcdefghij Bertram E (2007). "La relevancia del kindling para la epilepsia humana". Epilepsia . 48 (Suplemento 2): 65–74. doi : 10.1111/j.1528-1167.2007.01068.x . PMID  17571354.
  2. ^ Sato M (2008). "Kindling: Un modelo experimental de epilepsia" (PDF) . Psiquiatría y neurociencias clínicas . 36 (4): 440–441. doi :10.1111/j.1440-1819.1982.tb03123.x. S2CID  146513524.[ enlace muerto permanente ]
  3. ^ abc Abel MS, McCandless DW (1992). "El modelo kindling de la epilepsia". En Adams RN, Baker GB, Baker JM, Bateson AN, Boisvert DP, Boulton AA, et al. (eds.). Neuromethods: modelos animales de enfermedades neurológicas . Totowa, NJ: Humana Press. págs. 153–155. ISBN 0-89603-211-6.
  4. ^ PK Sahoo; KI Mathai; GV Ramdas; MN Swamy (2007). "La fisiopatología de la epilepsia postraumática" (PDF) . Indian Journal of Neurotrauma . 4 (1): 11–14. doi :10.1016/s0973-0508(07)80004-9. S2CID  144797725. Archivado desde el original (PDF) el 2 de diciembre de 2010.Temkin NR , Jarell AD, Anderson GD (2001). "Agentes antiepileptogénicos: ¿cuán cerca estamos?". Drugs . 61 (8): 1045–55. doi :10.2165/00003495-200161080-00002. PMID  11465868. S2CID  46964062.
  5. ^ Morimoto K, Fahnestock M, Racine RJ (mayo de 2004). "Modelos de epilepsia de estado epiléptico y de kindling: reconfiguración del cerebro". Prog. Neurobiol . 73 (1): 1–60. doi :10.1016/j.pneurobio.2004.03.009. PMID  15193778. S2CID  36849482.
  6. ^ ab McNamara JO; Byrne MC; Dasheiff RM; JG Fitz (1980). "El modelo Kindling de la epilepsia; una revisión". Progreso en neurobiología . 15 (2): 139–59. doi :10.1016/0301-0082(80)90006-4. PMID  6109361. S2CID  2843956.
  7. ^ Delgado JM, Sevillano M (1961). "Evolución de las convulsiones hipocampales repetidas en el gato". Electroencefalia. Clin. Neurophys . 13 (2): 722–733. doi :10.1016/0013-4694(61)90104-3.
  8. ^ Goddard GV (1967). "Desarrollo de convulsiones epilépticas mediante estimulación cerebral de baja intensidad". Nature . 214 (5092): 1020–1. Bibcode :1967Natur.214.1020G. doi :10.1038/2141020a0. PMID  6055396. S2CID  2203065.
  9. ^ Goddard GV, McIntyre DC, Leech CK (1969). "Un cambio permanente en la función cerebral resultante de la estimulación eléctrica diaria". Exp Neurol . 25 (3): 295–330. doi :10.1016/0014-4886(69)90128-9. PMID  4981856.
  10. ^ Cela, Elvis; McFarlan, Amanda R.; Chung, Andrew J.; Wang, Taiji; Chierzi, Sabrina; Murai, Keith K.; Sjöström, P. Jesper (diciembre de 2019). "Un modelo optogenético de la epilepsia neocortical". Scientific Reports . 9 (1): 5236. Bibcode :2019NatSR...9.5236C. doi :10.1038/s41598-019-41533-2. ISSN  2045-2322. PMC 6437216 . PMID  30918286. 
  11. ^ Ryu, Brendan; Nagappan, Shivathmihai; Santos-Valencia, Fernando; Lee, Psyche; Rodriguez, Erica; Lackie, Meredith; Takatoh, Jun; Franks, Kevin M. (abril de 2021). "Pérdida crónica de inhibición en la corteza piriforme tras una breve estimulación optogenética diaria". Cell Reports . 35 (3): 109001. doi : 10.1016/j.celrep.2021.109001 . ISSN  2211-1247. PMC 8102022 . PMID  33882304.