La encefalitis posvacunal ( EVP ) es una complicación poco frecuente que se asoció con la vacunación con el virus vaccinia durante la campaña mundial de erradicación de la viruela . [1] Con una mortalidad que oscila entre el 25 y el 30 %, es el efecto adverso más grave asociado con esta vacunación. Se desconoce el mecanismo por el que se produce. [2]
Los síntomas de la EVP comienzan a aparecer entre el 8º y el 14º día después de la vacunación. Entre los primeros están la fiebre, el dolor de cabeza, la confusión y las náuseas. Con el paso del tiempo aparecen letargo , convulsiones , disfunciones de la memoria a corto y largo plazo, parálisis localizada, hemiplejia , polineuritis y convulsiones . En casos extremos, la EVP puede provocar coma y muerte. [3] [1]
Entre las diversas formas de inflamación cerebral viral se encuentran la rabia, la polio y dos tipos transmitidos por el mosquito: la encefalitis equina en sus diversas formas y la encefalitis de San Luis. Las dos últimas han aparecido en forma epidémica en los Estados Unidos y se caracterizan por fiebre alta, coma prolongado (que es responsable de que la enfermedad se conozca como "enfermedad del sueño") y convulsiones seguidas a veces de muerte. La encefalitis que resulta como complicación de otra infección sistémica se conoce como encefalitis parainfecciosa y puede aparecer después de enfermedades como el sarampión, la gripe y la escarlatina. El virus del SIDA también infecta el cerebro y produce demencia con un patrón predeciblemente progresivo. Aunque ningún tratamiento específico puede destruir el virus una vez que la enfermedad se ha establecido, muchos tipos de encefalitis se pueden prevenir mediante la inmunización. [ cita requerida ]
Las lesiones inflamatorias extraadventicias se encuentran no sólo en el cerebro sino también en la médula espinal. Las lesiones pueden ser uniformes en la fase aguda o diseminadas en la fase subaguda. A diferencia de los casos de encefalitis letárgica, el daño principal se encuentra en la sustancia blanca del cerebro. Las meninges están infiltradas con células T , células plasmáticas y células fagocíticas . Las células polimorfonucleares se encontraron sólo en lesiones graves. Aparte del infiltrado celular en el espacio perivascular , hay una rarefacción tisular en los espacios cercanos a los vasos sanguíneos dañados. Se encuentran núcleos pequeños acumulados en lugares de tal rarefacción. También se observa una fuerte desmielinización con eliminación rápida de la mielina degradada en casos de EVP. El daño tisular conduce a la necrosis al final. [4]
A los pacientes con EPV se les administró inmunoglobulina vaccinia, pero solo se observaron algunos efectos significativos de este tratamiento si se administraba antes de que se desarrollara la EPV. Por eso, a los pacientes con EPV solo se les administró un tratamiento de apoyo para atenuar los síntomas. [5]
La vacunación con el virus vaccinia se asoció a una serie de efectos adversos, algunos de ellos letales. El número generalmente aceptado de muertes después de la vacunación con vacunas vivas es de una por cada millón de vacunaciones. Sin embargo, durante la campaña de erradicación se utilizó más de una cepa de vacunación y estas cepas diferían significativamente en cuanto a la causa de los efectos adversos.
La incidencia de EVP varió entre 44,9 casos por millón de vacunaciones con la cepa Bern utilizada en Europa occidental y 2,9 casos por millón de vacunaciones con la cepa NYCBH utilizada en los EE. UU. El número de muertes directamente relacionadas con la EVP también varió de una cepa a otra: 11 muertes por millón de vacunaciones con la cepa Bern y 1,2 muertes por millón de vacunaciones con la cepa NYCBH. La incidencia de EVP también dependía de la edad de la persona vacunada. Por este motivo, en los EE. UU. se excluyó de la vacunación a los niños de hasta un año de edad y en Europa a los niños de hasta tres años de edad. [6]
Las primeras complicaciones del sistema nervioso central tras la vacunación contra la viruela se observaron inmediatamente después de iniciarse la vacunación. El primer caso diagnosticado de EVP se produjo en 1905. [3]
En tiempos de la campaña de erradicación de la viruela, cuando la encefalomielitis autoinmune era un problema grave, no se disponía de herramientas para identificar el mecanismo inmunológico que la provocaba. Teniendo en cuenta que las vacunas antivariólicas modernas son mucho más seguras y que sólo se vacuna a personal seleccionado, la encefalomielitis autoinmune ya no es el centro de atención. Sin embargo, por su similitud con la encefalomielitis diseminada aguda (ADEM), que también es una reacción adversa posvacunal (observada, por ejemplo, tras la vacunación contra el virus de la hepatitis A o B), se considera que la encefalomielitis autoinmune es de naturaleza autoinmune. No hay pruebas definitivas de que la encefalomielitis autoinmune sea causada directamente por la replicación del virus de la vacuna en los tejidos neuronales. [7]