La calcinosis tumoral es una enfermedad poco frecuente en la que hay depósitos de calcio en los tejidos blandos en la localización periarticular, alrededor de las articulaciones , fuera de la cápsula articular . [1] Se observan con frecuencia (0,5–3%) en pacientes sometidos a diálisis renal . Clínicamente también conocida como calcinosis tumoral familiar hiperfosfatémica (HFTC), a menudo es causada por mutaciones genéticas en genes que regulan la fisiología del fosfato en el cuerpo (lo que lleva a un exceso de fosfato (hiperfosfatemia)). Los genes mejor descritos que albergan mutaciones en humanos son FGF-23 , [2] Klotho (KL), [3] o GALNT3 . [4] Un modelo animal de pez cebra con expresión reducida de GALNT3 también mostró un fenotipo similar al HFTC, [5] lo que indica un mecanismo evolutivo conservado que está involucrado en el desarrollo de la calcinosis tumoral.
Características clínicas
El nombre indica calcinosis (deposición de calcio) que se asemeja a un tumor (como un nuevo crecimiento). No son neoplasias verdaderas : no tienen células en división . Son solo depósitos de calcio inorgánico con exudado sérico . Los niños y adolescentes (de 6 a 25 años) son los más comúnmente afectados. El síntoma que causan las acumulaciones no es dolor sino hinchazón alrededor de las articulaciones. Tienen propensión a agrandarse progresivamente y ulcerar la piel suprayacente y extruirse. Son más comunes alrededor de los hombros , las caderas y los codos . La evaluación de laboratorio revela niveles normales de calcio sérico e hiperfosfatemia . Rara vez la ALP ( fosfatasa alcalina , una enzima activa en los sitios de formación ósea) puede estar elevada. El tratamiento es la normalización de los niveles séricos de fosfato y la resección de las lesiones. La extirpación quirúrgica debe ser completa y si se deja parte, es probable que ocurra una recurrencia. Al cortar a través del depósito de calcio extirpado, se revela una suspensión de calcio semifluida en albúmina encapsulada por tejido fibroso.
Imágenes adicionales
Referencias
^ "Orthobullets" . Consultado el 27 de octubre de 2014 .
^ Araya, Kaori; Fukumoto, Seiji; Backenroth, Rebeca; Takeuchi, Yasuhiro; Nakayama, Kounosuke; Ito, Nobuaki; Yoshii, Nozomi; Yamazaki, Yuji; Yamashita, Takeyoshi; Plata, Justino; Igarashi, Takashi (1 de octubre de 2005). "Una nueva mutación en el gen del factor de crecimiento de fibroblastos 23 como causa de calcinosis tumoral". La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 90 (10): 5523–5527. doi : 10.1210/jc.2005-0301 . ISSN 0021-972X. PMID 16030159.
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^ Stevenson, Nicola L.; Bergen, Dylan JM; Skinner, Roderick EH; Kague, Erika; Martin-Silverstone, Elizabeth; Robson Brown, Kate A.; Hammond, Chrissy L.; Stephens, David J. (15 de diciembre de 2017). "Los modelos de eliminación de gigantina revelan un ciclo de retroalimentación entre la función de Golgi y la expresión de la glicosiltransferasa". Journal of Cell Science . 130 (24): 4132–4143. doi :10.1242/jcs.212308. ISSN 0021-9533. PMC 5769581 . PMID 29093022.
Enlaces externos
Entradas de Genetests/NCBI/NIH/UW sobre calcinosis tumoral familiar hiperfosfatémica