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Arresto

Las arrestinas (abreviadas Arr ) son una pequeña familia de proteínas importantes para regular la transducción de señales en los receptores acoplados a la proteína G. [ 2] [3] Las arrestinas fueron descubiertas por primera vez como parte de un mecanismo conservado de dos pasos para regular la actividad de los receptores acoplados a la proteína G (GPCR) en el sistema de rodopsina visual por Hermann Kühn, Scott Hall y Ursula Wilden [4] y en el sistema β-adrenérgico por Martin J. Lohse y colaboradores. [5] [6]

Función

En respuesta a un estímulo, los GPCR activan las proteínas G heterotriméricas . Para desactivar esta respuesta, o adaptarse a un estímulo persistente, los receptores activos necesitan ser desensibilizados. El primer paso en la desensibilización es la fosforilación del receptor por una clase de serina/treonina quinasas llamadas quinasas del receptor acoplado a proteína G (GRK). La fosforilación de GRK prepara específicamente al receptor activado para la unión de arrestina. La unión de arrestina al receptor bloquea la señalización mediada por proteína G adicional y dirige los receptores para la internalización, y redirige la señalización a vías alternativas independientes de la proteína G, como la señalización de β-arrestina. [7] [8] [9] [10] [6] Además de los GPCR, las arrestinas se unen a otras clases de receptores de superficie celular y a una variedad de otras proteínas de señalización. [11]

Subtipos

Los mamíferos expresan cuatro subtipos de arrestina y cada uno de ellos se conoce con varios alias. El nombre sistemático de la arrestina (1-4) más los alias más utilizados para cada subtipo de arrestina se enumeran a continuación en negrita :

Los peces y otros vertebrados parecen tener sólo tres arrestinas: hasta ahora no se ha clonado ningún equivalente de la arrestina-2, que es el subtipo no visual más abundante en los mamíferos. El protocordado Ciona intestinalis (ascidia) tiene sólo una arrestina, que sirve como visual en su larva móvil con ojos muy desarrollados, y se vuelve no visual genérica en el adulto sésil ciego. Las posiciones conservadas de múltiples intrones en su gen y los de nuestros subtipos de arrestina sugieren que todos evolucionaron a partir de esta arrestina ancestral. [12] Los invertebrados inferiores, como el gusano redondo Caenorhabditis elegans , también tienen sólo una arrestina. Los insectos tienen arr1 y arr2, originalmente denominadas "arrestinas visuales" porque se expresan en fotorreceptores, y un subtipo no visual (kurtz en Drosophila ). Más tarde se descubrió que arr1 y arr2 desempeñaban un papel importante en las neuronas olfativas y se les cambió el nombre a "sensoriales". Los hongos tienen parientes lejanos de la arrestina involucrados en la detección del pH.

Distribución de tejidos

En prácticamente todas las células eucariotas se expresan una o más arrestinas. En los mamíferos, la arrestina-1 y la arrestina-4 se limitan en gran medida a los fotorreceptores, mientras que la arrestina-2 y la arrestina-3 son ubicuas. Las neuronas tienen el nivel más alto de expresión de ambos subtipos no visuales. En los precursores neuronales, ambas se expresan en niveles comparables, mientras que en las neuronas maduras la arrestina-2 está presente en niveles 10-20 veces más altos que la arrestina-3.

Mecanismo

Las arrestinas bloquean el acoplamiento de GPCR a proteínas G de dos maneras. Primero, la unión de la arrestina a la cara citoplasmática del receptor ocluye el sitio de unión para la proteína G heterotrimérica, impidiendo su activación (desensibilización). [13] Segundo, la arrestina vincula al receptor a elementos de la maquinaria de internalización, clatrina y adaptador de clatrina AP2 , que promueve la internalización del receptor a través de fosas recubiertas y el posterior transporte a compartimentos internos, llamados endosomas . Posteriormente, el receptor podría ser dirigido a compartimentos de degradación ( lisosomas ) o reciclado de nuevo a la membrana plasmática donde puede volver a enviar señales. La fuerza de la interacción arrestina-receptor juega un papel en esta elección: los complejos más apretados tienden a aumentar la probabilidad de degradación del receptor (Clase B), mientras que los complejos más transitorios favorecen el reciclaje (Clase A), aunque esta "regla" está lejos de ser absoluta. [2] Más recientemente, se descubrieron interacciones directas entre las proteínas G de la familia Gi/o y la arrestina aguas abajo de múltiples receptores, independientemente del acoplamiento canónico de la proteína G. [14] Estos hallazgos recientes introducen un mecanismo de señalización de GPCR distinto de la activación canónica de la proteína G y la desensibilización de la β-arrestina en la que los GPCR causan la formación de complejos de señalización Gαi:β-arrestina.

Estructura

Las arrestinas son moléculas alargadas, en las que varias interacciones intramoleculares mantienen la orientación relativa de los dos dominios. Las arrestinas celulares no estimuladas se localizan en el citoplasma en una conformación basal “inactiva”. Los GPCR fosforilados activos reclutan arrestina a la membrana plasmática. La unión al receptor induce un cambio conformacional global que implica el movimiento de los dos dominios de arrestina y la liberación de su cola C-terminal que contiene sitios de unión de clatrina y AP2. La mayor accesibilidad de estos sitios en la arrestina unida al receptor dirige el complejo arrestina-receptor a la fosa recubierta. Las arrestinas también se unen a los microtúbulos (parte del “esqueleto” celular), donde asumen otra conformación, diferente de la forma libre y la unida al receptor. Las arrestinas unidas a los microtúbulos reclutan ciertas proteínas al citoesqueleto, lo que afecta su actividad y/o la redirige a las proteínas asociadas a los microtúbulos.

Las arrestinas se desplazan entre el núcleo celular y el citoplasma . Sus funciones nucleares no se comprenden por completo, pero se ha demostrado que los cuatro subtipos de arrestinas de los mamíferos eliminan del núcleo a algunas de sus compañeras, como la proteína quinasa JNK3 o la ubiquitina ligasa Mdm2 . Las arrestinas también modifican la expresión genética al mejorar la transcripción de ciertos genes.

Referencias

  1. ^ ab PDB : 1CF1 ​; Hirsch JA, Schubert C, Gurevich VV, Sigler PB (abril de 1999). "La estructura cristalina 2.8 A de la arrestina visual: un modelo para la regulación de la arrestina". Cell . 97 (2): 257–69. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80735-7 . PMID  10219246. S2CID  17124300.
  2. ^ ab Moore CA, Milano SK, Benovic JL (2007). "Regulación del tráfico de receptores por GRK y arrestinas". Revisión anual de fisiología . 69 : 451–82. doi :10.1146/annurev.physiol.69.022405.154712. PMID  17037978.
  3. ^ Lefkowitz RJ, Shenoy SK (abril de 2005). "Transducción de señales de receptores por beta-arrestinas". Science . 308 (5721): 512–7. Bibcode :2005Sci...308..512L. doi :10.1126/science.1109237. PMID  15845844. S2CID  26931077.
  4. ^ Wilden U, Hall SW, Kühn H (marzo de 1986). "La activación de la fosfodiesterasa por la rodopsina fotoexcitada se extingue cuando la rodopsina se fosforila y se une a la proteína intrínseca de 48 kDa de los segmentos externos de los bastones". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 83 (5): 1174–8. Bibcode :1986PNAS...83.1174W. doi : 10.1073/pnas.83.5.1174 . PMC 323037 . PMID  3006038. 
  5. ^ Lohse MJ, Benovic JL, Codina J, Caron MG, Lefkowitz RJ (junio de 1990). "beta-arrestina: una proteína que regula la función del receptor beta-adrenérgico". Science . 248 (4962): 1547–50. Bibcode :1990Sci...248.1547L. doi :10.1126/science.2163110. PMID  2163110.
  6. ^ ab Gurevich VV, Gurevich EV (junio de 2006). "La base estructural de la regulación mediada por arrestina de los receptores acoplados a proteína G". Farmacología y terapéutica . 110 (3): 465–502. doi :10.1016/j.pharmthera.2005.09.008. PMC 2562282 . PMID  16460808. 
  7. ^ Smith JS, Lefkowitz RJ, Rajagopal S (enero de 2018). "Señalización sesgada: desde interruptores simples hasta microprocesadores alostéricos". Nature Reviews. Drug Discovery . 17 (4): 243–260. doi :10.1038/nrd.2017.229. PMC 5936084 . PMID  29302067. 
  8. ^ Cahill TJ, Thomsen AR, Tarrasch JT, Plouffe B, Nguyen AH, Yang F, et al. (febrero de 2017). "Distinct conformations of GPCR-β-arrestin complexes mediate desensitization, signaling, and endocytosis" (Conformaciones distintas de los complejos GPCR-β-arrestina median la desensibilización, la señalización y la endocitosis). Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 114 (10): 2562–2567. Bibcode :2017PNAS..114.2562C. doi : 10.1073/pnas.1701529114 . PMC 5347553 . PMID  28223524. 
  9. ^ Kumari P, Srivastava A, Banerjee R, Ghosh E, Gupta P, Ranjan R, Chen X, Gupta B, Gupta C, Jaiman D, Shukla AK (noviembre de 2016). "Competencia funcional de un complejo GPCR-β-arrestina parcialmente comprometido". Comunicaciones de la naturaleza . 7 : 13416. Código Bib : 2016NatCo...713416K. doi : 10.1038/ncomms13416. PMC 5105198 . PMID  27827372. 
  10. ^ Kumari P, Srivastava A, Ghosh E, Ranjan R, Dogra S, Yadav PN, Shukla AK (abril de 2017). "La interacción central con β-arrestina es prescindible para la endocitosis del receptor de vasopresina inducida por agonistas y la activación de ERK". Biología molecular de la célula . 28 (8): 1003–10. doi :10.1091/mbc.E16-12-0818. PMC 5391177 . PMID  28228552. 
  11. ^ Gurevich VV, Gurevich EV (febrero de 2004). "Las acrobacias moleculares de la activación de la arrestina". Tendencias en ciencias farmacológicas . 25 (2): 105–11. doi :10.1016/j.tips.2003.12.008. PMID  15102497.
  12. ^ Gurevich EV, Gurevich VV (2006). "Arrestinas: reguladores ubicuos de las vías de señalización celular". Genome Biology . 7 (9): 236. doi : 10.1186/gb-2006-7-9-236 . PMC 1794542 . PMID  17020596. 
  13. ^ Kang Y, Zhou XE, Gao X, He Y, Liu W, Ishchenko A, et al. (julio de 2015). "Estructura cristalina de la rodopsina unida a arrestina mediante láser de rayos X de femtosegundo". Nature . 523 (7562): 561–7. Bibcode :2015Natur.523..561K. doi :10.1038/nature14656. PMC 4521999 . PMID  26200343. 
  14. ^ Smith JS, Pack TF, et al. (2021). "Andamiaje no canónico de Gαi y β-arrestina por receptores acoplados a proteína G". Science . 371 (antes de impresión): eaay1833. doi :10.1126/science.aay1833. PMC 8005335 . PMID  33479120. 
  15. ^ Han M, Gurevich VV, Vishnivetskiy SA, Sigler PB, Schubert C (septiembre de 2001). "Estructura cristalina de la beta-arrestina a 1,9 A: posible mecanismo de unión al receptor y translocación de membrana". Structure . 9 (9): 869–80. doi : 10.1016/S0969-2126(01)00644-X . PMID  11566136.

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