Al considerar los patógenos , la adaptación al huésped puede tener diferentes descripciones. Por ejemplo, en el caso de Salmonella , la adaptación al huésped se utiliza para describir la "capacidad de un patógeno de circular y causar enfermedad en una población huésped particular". [1] Otro uso de la adaptación al huésped, considerando también el caso de Salmonella , se refiere a la evolución de un patógeno de tal manera que pueda infectar, causar enfermedad y circular en otra especie huésped. [2]
Si bien puede haber patógenos que puedan infectar a otros huéspedes y causar enfermedades, la incapacidad de invadir o propagarse en toda la especie huésped infectada indica que el patógeno no está adaptado a esa especie huésped. En este caso, la capacidad o falta de ella de un patógeno para adaptarse a su entorno huésped es un indicador de la aptitud o virulencia del patógeno . Si un patógeno tiene una alta aptitud en el entorno huésped, o es virulento, podrá crecer y propagarse rápidamente dentro de su huésped. Por el contrario, si el patógeno no está bien adaptado a su entorno huésped, entonces no se propagará ni infectará de la manera en que lo haría un patógeno bien adaptado.
Los patógenos como la Salmonella, que se transmite por los alimentos, pueden adaptarse al entorno del huésped y mantener la virulencia a través de varias vías. En un artículo de Baumler et al. 1998, [3] las características de la Salmonella, como su capacidad para causar infecciones intestinales, se atribuyeron a factores de virulencia como su capacidad para invadir las células epiteliales intestinales, inducir el reclutamiento de neutrófilos e interferir con la secreción de líquido intestinal. El análisis filogenético también reveló que existen muchas cepas o linajes de Salmonella, lo que es ventajoso para el patógeno porque su diversidad genética puede actuar como forraje para la selección natural. Por ejemplo, si una cepa particular de Salmonella es más adecuada para el entorno del estómago del huésped, en comparación con otras cepas de Salmonella, entonces la primera será seleccionada positivamente y aumentará su prevalencia. Finalmente, esta cepa colonizará e infectará el estómago. Las otras cepas menos aptas serán seleccionadas en contra y, por lo tanto, no persistirán. Otra adaptación importante del huésped por parte de Salmonella fue su adaptación a las temperaturas sanguíneas del huésped. Debido a que la Salmonella puede prosperar a la temperatura del huésped humano, 98,6 grados F, es apta para el entorno del huésped y, por lo tanto, sobrevive bien en él. Adaptaciones como estas son formas simples pero muy efectivas de infectar a los huéspedes porque utilizan el cuerpo del huésped y una característica importante de su cuerpo como un trampolín en el proceso de infección.
Otro patógeno intestinal del género Cryptosporidium , que no siempre fue un patógeno humano, se adaptó "recientemente" al entorno del huésped humano. Numerosos análisis filogenéticos en un artículo de Xiao et al. 2002 [4] indicaron que el genotipo bovino Cryptosporidium parvum y Cryptosporidium meleagridis eran originalmente parásitos de roedores y mamíferos, respectivamente. Sin embargo, este parásito se expandió "recientemente" a los humanos. Como se mencionó anteriormente, la capacidad de sobrevivir en diferentes especies huésped es una adaptación que es muy ventajosa para los patógenos porque aumenta sus posibilidades de supervivencia y circulación. Algunos patógenos pueden evolucionar para volverse resistentes a las defensas inmunológicas naturales del cuerpo y/o a intervenciones externas como los medicamentos. Por ejemplo, Clostridioides difficile es la causa más frecuente de diarrea nosocomial en todo el mundo, y los informes de principios de la década de 2000 indicaron la llegada de una cepa hipervirulenta en América del Norte y Europa. En el estudio de Stabler et al. 2006, [5] Se utilizó la filogenómica comparativa (comparaciones de todo el genoma mediante microarreglos de ADN combinados con filogenias bayesianas) para modelar la filogenia de C. difficile. El análisis filogenético identificó cuatro "grupos" estadísticamente significativos distintos que formaban un clado hipervirulento, un clado de toxina A− B+ y dos clados con aislamientos humanos y animales. Las diferencias genéticas entre los cuatro grupos revelaron hallazgos significativos relacionados con la virulencia. Los autores observaron que las cepas hipervirulentas habían experimentado varios tipos de adaptación al nicho, como resistencia a los antibióticos, motilidad, adhesión y metabolismo entérico.
Algunos organismos comensales , u organismos que se encuentran en el cuerpo de forma natural y se benefician de vivir en el huésped sin causarle daño ni conferirle ningún beneficio significativo, también tienen el potencial de convertirse en patógenos. Este tipo específico de híbrido comensal/patógeno se denomina patógeno oportunista . No todos los comensales son patógenos oportunistas. Sin embargo, los patógenos oportunistas son comensales por naturaleza. No son dañinos para el cuerpo cuando el sistema inmunológico del cuerpo funciona normalmente, pero si el sistema inmunológico del huésped se ve comprometido o pierde su capacidad de funcionar a su máximo potencial o casi al máximo, los patógenos oportunistas pasan de ser un organismo comensal a un patógeno. De aquí proviene el nombre de patógeno oportunista: solo son patógenos cuando existe la oportunidad de infectar al huésped. Un ejemplo de patógeno oportunista es Candida albicans . Candida albicans es un tipo de hongo/levadura que se encuentra en los intestinos y las membranas mucosas (como la vagina y la garganta) de los seres humanos sanos. También se encuentra en la piel de los seres humanos sanos. En los seres humanos sanos, es decir, en los seres humanos con sistemas inmunológicos funcionales, Candida no provocará infecciones. Simplemente coexistirá con el huésped. Sin embargo, si una persona recibe quimioterapia o tiene VIH/SIDA, que debilita el sistema inmunológico (y lo compromete), Candida albicans provocará infecciones. [6] Puede provocar infecciones tan inocuas como las infecciones por hongos o la candidiasis y puede provocar infecciones tan graves como la candidiasis sistémica, que es mortal en aproximadamente el 50% de los casos. [7] Aunque los mecanismos que utiliza Candida albicans para pasar de ser un comensal a un patógeno son en gran medida desconocidos, las razones de su fuerza como patógeno son ampliamente conocidas. Candida tiene mucha plasticidad fenotípica y genotípica, lo que significa que genera cambios rápidamente. Como resultado de la diversificación constante, Candida tiene muchas oportunidades de realizar mutaciones ventajosas. Además, Candida puede cambiar su morfología. Puede pasar de la forma de levadura a la forma filamentosa y viceversa, dependiendo de la etapa de infección en la que se encuentre. En las etapas iniciales de la infección, es más probable que Candida esté en la forma filamentosa porque esto le permite adherirse a las células e infectarlas de manera más eficiente. Otras adaptaciones del patógeno comensal incluyen la capacidad de crecer a la temperatura del huésped, crear biopelículas , resistir especies reactivas de oxígeno (ROS) creadas como parte de la respuesta inmune humana para combatir la infección, adaptarse a diferentes pH [8] (relevante para ser transportado en la sangre en diferentes partes del cuerpo) y adaptarse a entornos con bajos nutrientes o glucosa como el hígado [9].Debido a que Candida albicans es muy buena para adaptarse a los entornos fluctuantes del cuerpo humano (es decir, su temperatura cambiante, pH, reactividad del oxígeno y más), Candida albicans es un buen patógeno.
La adaptación del huésped también se puede utilizar en referencia al huésped. Los huéspedes tienen la capacidad de adaptarse para protegerse contra los patógenos. Por ejemplo, las respuestas inmunes innatas y adquiridas son adaptaciones del cuerpo humano que existen con el único propósito de protegerse de las enfermedades. Además, como se mencionó anteriormente con el caso de las especies reactivas de oxígeno, el cuerpo tiene varias otras formas de protegerse de las amenazas. La reproducción sexual también es una característica que los humanos y otros organismos que se reproducen sexualmente tienen para protegerse contra los patógenos. Por ejemplo, en lo que se llama la hipótesis de la reina roja , los huéspedes cambian constantemente genéticamente a través de la reproducción sexual para seguir cambiando, por lo que los patógenos tienen menos posibilidades de adaptarse bien al huésped. Si el huésped sigue cambiando a través de la mezcla de genes en forma de reproducción, entonces los huéspedes tendrán que evolucionar continuamente con el huésped para mantenerse al día con sus cambios. Esto establece un objetivo móvil para los patógenos que coevolucionan.