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Aguas arriba y aguas abajo (transducción)

Los receptores de quinasa extracelulares tipo II y tipo I se unen a los ligandos TGF-β.
Los receptores de tipo II fosforilan a los receptores de tipo I; los receptores de tipo I pueden entonces fosforilar los R-Smad citoplasmáticos, que luego actúan como reguladores transcripcionales.

La vía de señalización ascendente se activa mediante la unión de una molécula de señalización, un ligando , a una molécula receptora, un receptor . Los receptores y ligandos existen en muchas formas diferentes y solo reconocen/se unen a moléculas particulares. La señalización extracelular ascendente transduce una variedad de cascadas intracelulares. [1]

Los receptores y ligandos son moléculas de señalización corriente arriba comunes que determinan los elementos corriente abajo de la vía de señalización. Una gran cantidad de factores diferentes afectan qué ligandos se unen a qué receptores y la respuesta celular corriente abajo que inician.

TGF-β

Los receptores de quinasa extracelulares de tipo II y tipo I se unen a los ligandos de TGF-β. El factor de crecimiento transformante-β (TGF-β) es una superfamilia de citocinas que desempeñan un papel importante en la regulación de la morfogénesis , la homeostasis , la proliferación celular y la diferenciación. [2] La importancia de TGF-β es evidente en las enfermedades humanas que ocurren cuando se interrumpen los procesos de TGF-β, como el cáncer y las enfermedades esqueléticas, intestinales y cardiovasculares. [3] [4] TGF-β es pleiotrópico y multifuncional, lo que significa que puede actuar en una amplia variedad de tipos de células. [5]

Mecanismo

Los efectos del factor de crecimiento transformante β (TGF-β) están determinados por el contexto celular. Existen tres tipos de factores contextuales que determinan la forma de la respuesta del TGF-β: los componentes de transducción de señales , los cofactores transcripcionales y el estado epigenético de la célula. Los diferentes ligandos y receptores del TGF-β también son importantes en la composición de la vía de transducción de señales. [2]

Vía ascendente

Los receptores de tipo II fosforilan los receptores de tipo I; los receptores de tipo I pueden entonces fosforilar R-Smads citoplasmáticos, que luego actúan como reguladores transcripcionales. [6] [2] La señalización se inicia por la unión de TGF-β a sus receptores de serina/treonina. Los receptores de serina/treonina son los receptores de tipo II y tipo I en la membrana celular. La unión de un miembro de TGF-β induce el ensamblaje de un complejo heterotetramérico de dos receptores de tipo I y dos de tipo II en la membrana plasmática . [6] Los miembros individuales de la familia TGF-β se unen a un cierto conjunto de combinaciones características de estos receptores de tipo I y tipo II. [7] Los receptores de tipo I se pueden dividir en dos grupos, que dependen de los R-Smads citoplasmáticos a los que se unen y fosforilan. El primer grupo de receptores de tipo I (Alk1/2/3/6) se une y activa los R-Smads, Smad1/5/8. El segundo grupo de reactores de tipo I (Alk4/5/7) actúa sobre los R-Smad, Smad2/3. Los R-Smad fosforilados forman entonces complejos y las señales se canalizan a través de dos canales reguladores de Smad (R-Smad) (Smad1/5/8 o Smad2/3). [6] [2] Después de que los complejos ligando-receptor fosforilan los R-Smad citoplasmáticos, la señal se envía a través de Smad 1/5/8 o Smad 2/3. Esto conduce a la cascada de señales descendente y a la orientación génica celular. [6] [5]

Vía de descenso

El TGF-β regula múltiples procesos posteriores y funciones celulares. La vía es muy variable según el contexto celular. La cascada de señalización posterior del TGF-β incluye la regulación del crecimiento celular, la proliferación celular , la diferenciación celular y la apoptosis . [8]

Véase también

Referencias

  1. ^ Miller DS, Schmierer B, Hill CS (julio de 2019). "Los ligandos de la familia TGF-β exhiben dinámicas de señalización distintas que son impulsadas por la localización del receptor". Journal of Cell Science . 132 (14): jcs234039. doi :10.1242/jcs.234039. PMC  6679586 . PMID  31217285.
  2. ^ abcd Massagué J (octubre de 2012). "Señalización de TGFβ en contexto". Nature Reviews. Molecular Cell Biology . 13 (10): 616–30. doi :10.1038/nrm3434. PMC 4027049 . PMID  22992590. 
  3. ^ Kashima R, Hata A (enero de 2018). "El papel de la señalización de la superfamilia TGF-β en trastornos neurológicos". Acta Biochimica et Biophysica Sinica . 50 (1): 106–120. doi :10.1093/abbs/gmx124. PMC 5846707 . PMID  29190314. 
  4. ^ Huang T, Schor SL, Hinck AP (septiembre de 2014). "Las diferencias de actividad biológica entre TGF-β1 y TGF-β3 se correlacionan con diferencias en la rigidez y disposición de sus monómeros componentes". Bioquímica . 53 (36): 5737–49. doi :10.1021/bi500647d. PMC 4165442 . PMID  25153513. 
  5. ^ ab Letterio JJ, Roberts AB (1998-04-01). "Regulación de las respuestas inmunitarias por TGF-beta". Revisión anual de inmunología . 16 (1): 137–61. doi :10.1146/annurev.immunol.16.1.137. PMID  9597127.
  6. ^ abcd Vilar JM, Jansen R, Sander C (enero de 2006). "Procesamiento de señales en la red de ligandos-receptores de la superfamilia TGF-beta". PLOS Computational Biology . 2 (1): e3. arXiv : q-bio/0509016 . Bibcode :2006PLSCB...2....3V. doi : 10.1371/journal.pcbi.0020003 . PMC 1356091 . PMID  16446785. 
  7. ^ Heldin CH, Moustakas A (agosto de 2016). "Receptores de señalización para miembros de la familia TGF-β". Cold Spring Harbor Perspectives in Biology . 8 (8): a022053. doi :10.1101/cshperspect.a022053. PMC 4968163 . PMID  27481709. 
  8. ^ Li N, Xie C, Lu NH (2015). "Factor de crecimiento transformante β: un mediador importante en la patogénesis asociada a Helicobacter pylori". Frontiers in Cellular and Infection Microbiology . 5 : 77. doi : 10.3389/fcimb.2015.00077 . PMC 4632021 . PMID  26583078.