stringtranslate.com

Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica

La hipertensión pulmonar tromboembólica crónica ( HPTEC ) es una enfermedad a largo plazo causada por un bloqueo en los vasos sanguíneos que llevan sangre desde el corazón a los pulmones ( el árbol arterial pulmonar ). Estos bloqueos provocan un aumento de la resistencia al flujo en el árbol arterial pulmonar, lo que a su vez conduce a un aumento de la presión en estas arterias ( hipertensión pulmonar ). Los bloqueos son el resultado de coágulos de sangre organizados (o endurecidos) que generalmente se originan en las venas profundas de las extremidades inferiores del cuerpo ( tromboembolia ) y se alojan en el árbol arterial pulmonar después de pasar por el lado derecho del corazón. Los bloqueos también pueden ser el resultado de tejido cicatricial que se forma en el sitio donde el coágulo ha dañado el revestimiento endotelial de las arterias pulmonares, lo que causa una obstrucción fibrosa permanente (bloqueo del flujo sanguíneo). [8] La mayoría de los pacientes tienen una combinación de obstrucción microvascular (vasos pequeños) y macrovascular (vasos grandes). Algunos pacientes pueden presentar presiones pulmonares normales o casi normales en reposo a pesar de la enfermedad sintomática. A estos pacientes se les etiqueta como pacientes con enfermedad tromboembólica crónica (CTED) . [6]

El diagnóstico se realiza después de al menos tres meses de anticoagulación eficaz para diferenciar esta afección de la embolia pulmonar subaguda . Los hallazgos diagnósticos de la HPTEC son: [6]

  1. Presión arterial pulmonar media (mPAP) medida de forma invasiva (es decir, en la sangre) ≥25 mmHg;
  2. Defectos de perfusión no coincidentes en la exploración de ventilación/perfusión pulmonar (V/Q) y signos diagnósticos específicos de HPTEC observados mediante angiografía por tomografía computarizada con detectores múltiples (MDCT), imágenes por resonancia magnética (MRI) o cineangiografía pulmonar convencional (PAG), como estenosis en forma de anillo, membranas/hendiduras, oclusiones totales crónicas (lesiones en bolsa o lesiones cónicas) y lesiones tortuosas.

Signos y síntomas

Los síntomas y signos clínicos a menudo son inespecíficos o están ausentes en la HPTEC temprana, con signos de insuficiencia cardíaca derecha solo en la enfermedad avanzada. El síntoma principal de la HPTEC es la disnea de esfuerzo (falta de aire durante el esfuerzo, como el ejercicio), que es inespecífica y los médicos a menudo pueden atribuirla a otras enfermedades más comunes. Cuando están presentes, los síntomas clínicos de la HPTEC pueden parecerse a los de la EP aguda o a la hipertensión arterial pulmonar idiopática (HAIP) . El edema de piernas (hinchazón) y la hemoptisis (sangre en la mucosidad) ocurren con mayor frecuencia en la HPTEC, mientras que el síncope (desmayo) es más común en la HIP. [5]

Patogenesia

Las personas con HPTEC carecen de los factores de riesgo tradicionales de trombosis. [1] [2] [3] [4] [5] La comprensión actual es que la HPTEC es el resultado de una “trombosis inflamatoria”: [5] Cuando las condiciones protrombóticas (que forman coágulos de sangre) se combinan con una inflamación crónica y una infección, puede producirse una falta de resolución del trombo. Los factores de riesgo de HPTEC incluyen esplenectomía , enfermedad inflamatoria intestinal , reemplazo crónico de hormona tiroidea, tipos de sangre distintos de 0, malignidad , derivación ventriculoatrial infectada y cables intravenosos permanentes. [4] [5]

Diagnóstico

Ejemplo de angiografía de la arteria pulmonar selectiva por lado (A y B, arteria pulmonar derecha; C y D, arteria pulmonar izquierda) en técnica de sustracción digital de un paciente con HPTEC. Los paneles A y C representan proyecciones anteroposteriores, los paneles B y D representan proyecciones laterales. 

El diagnóstico precoz sigue siendo un reto en la HPTEC, con un tiempo medio de 14 meses entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico en centros expertos. [7] La ​​ecocardiografía suele plantear la sospecha de HP , pero se requiere un cateterismo cardíaco derecho invasivo para confirmarla. [6] Una vez que se diagnostica la HP, la presencia de enfermedad tromboembólica requiere imágenes. El algoritmo de diagnóstico recomendado destaca la importancia de la investigación inicial mediante un ecocardiograma y una gammagrafía V/Q y la confirmación con un catéter cardíaco derecho y una angiografía pulmonar (AP) . [8]

Tanto la gammagrafía V/Q como la angiografía por TC con detector múltiple (CTPA) moderna pueden ser métodos precisos para la detección de HPTEC, con una eficacia diagnóstica excelente en manos expertas (sensibilidad, especificidad y precisión del 100 %, 93,7 % y 96,5 % para V/Q y del 96,1 %, 95,2 % y 95,6 % para CTPA). [9] La CTPA por sí sola no puede excluir la enfermedad, pero puede ayudar a identificar la distensión de la arteria pulmonar que resulta en compresión de la arteria coronaria principal izquierda, lesiones del parénquima pulmonar (p. ej., como complicaciones de infartos pulmonares previos) y sangrado de las arterias colaterales bronquiales. [10]

Tratamiento

La toma de decisiones para pacientes con HPTEC puede ser compleja y debe ser gestionada por equipos de HPTEC en centros expertos. Los equipos de HPTEC están compuestos por cardiólogos y neumólogos con formación especializada en HPTEC, radiólogos, cirujanos de AEP experimentados con una carga de trabajo significativa de pacientes con HPTEC por año y médicos con experiencia en intervenciones percutáneas. Actualmente, hay tres opciones de tratamiento dirigidas reconocidas disponibles, incluido el tratamiento estándar de endarterectomía pulmonar (AEP) . La angioplastia pulmonar con balón (BPA) y el tratamiento con fármacos vasodilatadores pulmonares pueden considerarse para aquellas personas que no son aptas para la cirugía. [11]

Se necesitan imágenes especializadas mediante resonancia magnética o PA invasiva para determinar los riesgos y beneficios del tratamiento intervencionista con PEA o BPA. [8]

Terapia médica

El tratamiento médico estándar consiste en anticoagulantes (diluyentes de la sangre) , diuréticos y oxígeno . Se recomienda la anticoagulación de por vida, incluso después de la AESP. No se recomienda la colocación sistemática de un filtro en la vena cava inferior. [6]

En pacientes con HPTEC no operable o HPTEC persistente/recurrente después de una EAP, hay evidencia de que el tratamiento con fármacos vasodilatadores pulmonares es beneficioso. [12] El componente de enfermedad microvascular en la HPTEC ha proporcionado la justificación para el uso fuera de etiqueta de fármacos aprobados para la HAP. [1] Actualmente, solo el riociguat (un estimulador de la guanilato ciclasa soluble) está aprobado para el tratamiento de adultos con HPTEC inoperable o HPTEC persistente o recurrente después del tratamiento quirúrgico. [13] Se están realizando otros ensayos de fármacos en pacientes con HPTEC inoperable, y recientemente el macitentan demostró su eficacia y seguridad en MERIT [14]

Endarterectomía pulmonar

Muestra típica obtenida durante el procedimiento quirúrgico de endarterectomía pulmonar en un paciente con hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.

La endarterectomía pulmonar (AEP) es el tratamiento de referencia para los pacientes con HPTEC aptos. La operabilidad de los pacientes con HPTEC está determinada por múltiples factores, entre los que los más importantes son la accesibilidad quirúrgica de los trombos y la relación riesgo-beneficio determinada por el paciente. No existe un umbral hemodinámico (p. ej., teniendo en cuenta la presión pulmonar) o de edad que deba excluir a los pacientes de la cirugía, y se pueden incluir procedimientos cardíacos concomitantes si es necesario. Alrededor del 60% de los pacientes se clasifican como operables en Europa y Canadá. [15]

A diferencia de la embolectomía quirúrgica para la EP aguda, el tratamiento de la HPTEC requiere una endarterectomía bilateral verdadera (eliminación del bloqueo de los vasos sanguíneos) a través de la capa medial de las arterias pulmonares, que se realiza bajo hipotermia profunda (reducción de la temperatura corporal) y paro circulatorio (interrupción temporal del flujo sanguíneo), [16] que no se complica con disfunción cognitiva. [17] La ​​mayoría de los pacientes experimentan un alivio sustancial de los síntomas y una mejoría en la hemodinámica después de la EP. [16] [18] [19] En Europa, la mortalidad intrahospitalaria durante la EP es actualmente del 4,7 % o menor en centros únicos de alto volumen. [16] [18]

Hasta un 35% de los pacientes pueden tener HPTEC persistente/recurrente después de la cirugía. [12] La definición de HP post-EAP aún no está clara, pero algunos datos sugieren que 500–590 dinas·s·cm −5 pueden representar un umbral de resistencia vascular pulmonar (RVP) para un mal resultado a largo plazo. [20] [21] Datos recientes de la cohorte nacional de EAP del Reino Unido sugieren que la HP residual post-EAP solo afecta la supervivencia a largo plazo cuando la PAPm es >38 mmHg o la RVP >425 dinas·s·cm −5 . [22]

La terapia puente con fármacos dirigidos a la HAP, las complicaciones y los procedimientos adicionales durante la EAP y la HP residual después de la EAP se asocian con peores resultados. La revascularización pulmonar posoperatoria inmediata es un predictor a largo plazo del pronóstico. [20]

Angioplastia pulmonar con balón

Aunque la técnica de BPA aún está evolucionando, actualmente se puede considerar para pacientes con HPTEC que no son técnicamente operables o tienen una relación riesgo-beneficio desfavorable para la AESP. [6] La técnica se ha perfeccionado en Japón [23] y los informes iniciales han confirmado la seguridad y eficacia de la técnica, basándose en datos que muestran una mejoría hemodinámica y la recuperación de la función ventricular derecha. [24] La investigación está en curso. [11] [25]

Pronóstico

Históricamente, el pronóstico para los pacientes con HPTEC no tratada era malo, con una supervivencia a 5 años de <40% si la mPAP era >40 mmHg en la presentación. [26] Datos más contemporáneos del registro europeo de HPTEC han demostrado una supervivencia a 3 años del 70% en pacientes con HPTEC que no se someten al procedimiento quirúrgico de endarterectomía pulmonar (AEP) . [15] Datos recientes de un registro internacional de HPTEC demuestran que la mortalidad en la HPTEC está asociada con la clase funcional IV de la New York Heart Association (NYHA), aumento de la presión auricular derecha y antecedentes de cáncer. Además, las comorbilidades como la enfermedad coronaria, la insuficiencia cardíaca izquierda y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) son factores de riesgo de mortalidad. [15]

Epidemiología

La HPTEC es una enfermedad huérfana con una incidencia estimada de 5 casos por millón [7] , pero es probable que la HPTEC esté infradiagnosticada ya que los síntomas no son específicos. Aunque se ha informado de una incidencia acumulada de HPTEC de entre el 0,1% y el 9,1% en los primeros 2 años después de una EP sintomática, [27] actualmente no está claro si la EP sintomática aguda genera HPTEC. No se recomienda la detección sistemática de HPTEC después de una EP porque un número significativo de casos de HPTEC se desarrollan en ausencia de EP sintomática aguda previa. [6] Además, aproximadamente el 25% de los pacientes con HPTEC no presentan antecedentes clínicos de EP aguda. [1] La edad media de los pacientes en el momento del diagnóstico es de 63 años (existe un amplio rango de edad, pero los casos pediátricos son raros), y ambos sexos se ven afectados por igual. [1] [28] [29]

Referencias

  1. ^ abcdef Pepke-Zaba, Joanna; Delcroix, Marion; Lang, Irene; Mayer, Eckhard; Jansa, Pavel; Ambroz, David; Treacy, Carmen; D'Armini, Andrea M.; Morsolini, Marco (1 de noviembre de 2011). "Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC): resultados de un registro prospectivo internacional". Circulation . 124 (18): 1973–1981. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.015008 . ISSN  1524-4539. PMID  21969018.
  2. ^ ab Bonderman, Diana; Jakowitsch, Johannes; Adlbrecht, Christopher; Schemper, Michael; Kyrle, Paul A.; Schönauer, Verena; Exner, Markus; Klepetko, Walter; Kneussl, Meinhard P. (marzo de 2005). "Condiciones médicas que aumentan el riesgo de hipertensión pulmonar tromboembólica crónica". Trombosis y Hemostasia . 93 (3): 512–516. doi :10.1160/TH04-10-0657. ISSN  0340-6245. PMID  15735803. S2CID  21467287.
  3. ^ ab Bonderman, Diana; Skoro-Sajer, Nika; Jakowitsch, Johannes; Adlbrecht, Christopher; Dunker, Daniela; Taghavi, Sharokh; Klepetko, Walter; Kneussl, Meinhard; Lang, Irene M. (24 de abril de 2007). "Predictores de resultado en hipertensión pulmonar tromboembólica crónica". Circulación . 115 (16): 2153–2158. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.661041 . ISSN  1524-4539. PMID  17420352.
  4. ^ abc Bonderman, D.; Wilkens, H.; Wakounig, S.; Schäfers, H.-J.; Jansa, P.; Lindner, J.; Simkova, I.; Martischnig, AM; Dudczak, J. (febrero de 2009). "Factores de riesgo de hipertensión pulmonar tromboembólica crónica". The European Respiratory Journal . 33 (2): 325–331. doi : 10.1183/09031936.00087608 . ISSN  1399-3003. PMID  18799507.
  5. ^ abcde Lang, Irene M.; Simonneau, Gerald; Pepke-Zaba, Joanna W.; Mayer, Eckhard; Ambrož, David; Blanco, Isabel; Torbicki, Adán; Mellemkjaer, Sören; Yaici, Azzedine (julio de 2013). "Factores asociados al diagnóstico y operatividad de la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica. Un estudio de casos y controles". Trombosis y Hemostasia . 110 (1): 83–91. doi :10.1160/TH13-02-0097. ISSN  0340-6245. PMID  23677493. S2CID  36628315.
  6. ^ abcdefgh Galiè, Nazzareno; Humbert, Marc; Vachiery, Jean-Luc; Gibbs, Simon; Lang, Irene; Torbicki, Adam; Simonneau, Gérald; Peacock, Andrew; Vonk Noordegraaf, Anton (1 de enero de 2016). "Guía ESC/ERS 2015 para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar: Grupo de trabajo conjunto para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y la Sociedad Respiratoria Europea (ERS): Aprobado por: Asociación Europea de Cardiología Pediátrica y Congénita (AEPC), Sociedad Internacional de Trasplante Cardíaco y Pulmonar (ISHLT)". Revista Europea del Corazón . 37 (1): 67–119. doi : 10.1093/eurheartj/ehv317 . ISSN  1522-9645. Número de modelo:  PMID26320113.
  7. ^ abc Pepke-Zaba, Joanna; Jansa, Pavel; Kim, Nick H.; Naeije, Robert; Simonneau, Gerald (abril de 2013). "Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica: papel del tratamiento médico". The European Respiratory Journal . 41 (4): 985–990. doi : 10.1183/09031936.00201612 . ISSN  1399-3003. PMID  23397304.
  8. ^ abc Kim, Nick H. (agosto de 2016). "Hipertensión pulmonar del grupo 4: hipertensión pulmonar tromboembólica crónica: epidemiología, fisiopatología y tratamiento". Cardiology Clinics . 34 (3): 435–441. doi :10.1016/j.ccl.2016.04.011. ISSN  1558-2264. PMID  27443139.
  9. ^ He, Jia; Fang, Wei; Lv, Bin; He, Jian-Guo; Xiong, Chang-Ming; Liu, Zhi-Hong; He, Zuo-Xiang (mayo de 2012). "Diagnóstico de hipertensión pulmonar tromboembólica crónica: comparación de la exploración de ventilación/perfusión y la angiografía pulmonar por tomografía computarizada multidetector con la angiografía pulmonar". Comunicaciones de Medicina Nuclear . 33 (5): 459–463. doi :10.1097/MNM.0b013e32835085d9. ISSN  1473-5628. PMID  22262242. S2CID  22353466.
  10. ^ Tunariu, Nina; Gibbs, Simon JR; Win, Zarni; Gin-Sing, Wendy; Graham, Alison; Gishen, Philip; Al-Nahhas, Adil (mayo de 2007). "La gammagrafía de ventilación-perfusión es más sensible que la CTPA multidetector para detectar la enfermedad pulmonar tromboembólica crónica como causa tratable de hipertensión pulmonar". Revista de Medicina Nuclear . 48 (5): 680–684. doi : 10.2967/jnumed.106.039438 . ISSN  0161-5505. PMID  17475953.
  11. ^ ab Brenot, Philippe; Mayer, Eckhard; Ghofrani, Hossein-Ardeschir; Kurzyna, Marcin; Matsubara, Hiromi; Ogo, Takeshi; Meyer, Bernhard C.; Lang, Irene (31 de marzo de 2017). "Angioplastia pulmonar con balón en la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica". Revisión respiratoria europea . 26 (143): 160119. doi : 10.1183/16000617.0119-2016 . ISSN  1600-0617. PMC 9489135 . PMID  28356406. 
  12. ^ ab Hoeper, Marius M. (junio de 2015). "Terapia farmacológica para pacientes con hipertensión pulmonar tromboembólica crónica". European Respiratory Review . 24 (136): 272–282. doi : 10.1183/16000617.00001015 . ISSN  1600-0617. PMC 9487825 . PMID  26028639. 
  13. ^ Ghofrani, Hossein-Ardeschir; D'Armini, Andrea M.; Grimminger, Friedrich; Hoeper, Marius M.; Jansa, Pavel; Kim, Nick H.; Mayer, Eckhard; Simonneau, Gerald; Wilkins, Martín R. (25 de julio de 2013). «Riociguat para el tratamiento de la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica» (PDF) . La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 369 (4): 319–329. doi :10.1056/NEJMoa1209657. hdl : 10044/1/19669 . ISSN  1533-4406. PMID  23883377.
  14. ^ "Estudio clínico para evaluar la eficacia, seguridad y tolerabilidad de macitentan en sujetos con hipertensión pulmonar tromboembólica crónica inoperable - Ver texto completo - ClinicalTrials.gov". clinicaltrials.gov . Consultado el 31 de julio de 2017 .
  15. ^ abc Delcroix, Marion; Lang, Irene; Pepke-Zaba, Joanna; Jansa, Pavel; D'Armini, Andrea M.; Snijder, Repke; Bresser, Paul; Torbicki, Adam; Mellemkjaer, Sören (1 de marzo de 2016). "Resultados a largo plazo de pacientes con hipertensión pulmonar tromboembólica crónica: resultados de un registro prospectivo internacional". Circulation . 133 (9): 859–871. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.016522 . ISSN  1524-4539. PMID  26826181. S2CID  32395285.
  16. ^ abc Madani, Michael M.; Auger, William R.; Pretorius, Victor; Sakakibara, Naohide; Kerr, Kim M.; Kim, Nick H.; Fedullo, Peter F.; Jamieson, Stuart W. (julio de 2012). "Endarterectomía pulmonar: cambios recientes en la experiencia de una sola institución con más de 2700 pacientes". Anales de Cirugía Torácica . 94 (1): 97–103. doi :10.1016/j.athoracsur.2012.04.004. ISSN  1552-6259. PMID  22626752.
  17. ^ Vuylsteke, Alain; Sharples, Linda; Charman, Gill; Kneeshaw, John; Tsui, Steven; Dunning, John; Wheaton, Ella; Klein, Andrew; Arrowsmith, Joseph (15 de octubre de 2011). "Paro circulatorio versus perfusión cerebral durante la cirugía de endarterectomía pulmonar (PEACOG): un ensayo controlado aleatorizado". Lancet . 378 (9800): 1379–1387. doi :10.1016/S0140-6736(11)61144-6. ISSN  1474-547X. PMID  22000135. S2CID  31844211.
  18. ^ ab Mayer, Eckhard; Jenkins, David; Lindner, Jaroslav; D'Armini, Andrea; Kloek, Jaap; Meyns, Bart; Ilkjaer, Lars Bo; Klepetko, Walter; Delcroix, Marion (marzo de 2011). "Tratamiento quirúrgico y resultado de pacientes con hipertensión pulmonar tromboembólica crónica: resultados de un registro prospectivo internacional". The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery . 141 (3): 702–710. doi : 10.1016/j.jtcvs.2010.11.024 . ISSN  1097-685X. PMID  21335128.
  19. ^ Jenkins, D.; Mayer, E.; Screaton, N.; Madani, M. (1 de marzo de 2012). "Diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica de última generación". European Respiratory Review . 21 (123): 32–39. doi : 10.1183/09059180.00009211 . ISSN  1600-0617. PMC 9487476 . PMID  22379172. 
  20. ^ ab Skoro-Sajer, Nika; Marta, Gabriel; Gerges, Christian; Hlavin, Gerald; Nierlich, Patrick; Taghavi, Shahrokh; Sadushi-Kolici, Roela; Klepetko, Walter; Lang, Irene Marthe (febrero de 2014). "Muestras quirúrgicas, hemodinámica y resultados a largo plazo después de la endarterectomía pulmonar". Tórax . 69 (2): 116–122. doi :10.1136/thoraxjnl-2013-203746. ISSN  1468-3296. PMC 3913220 . PMID  24052543. 
  21. ^ Jamieson, Stuart W.; Kapelanski, David P.; Sakakibara, Naohide; Manecke, Gerard R.; Thistlethwaite, Patricia A.; Kerr, Kim M.; Channick, Richard N.; Fedullo, Peter F.; Auger, William R. (noviembre de 2003). "Endarterectomía pulmonar: experiencia y lecciones aprendidas en 1.500 casos". Anales de cirugía torácica . 76 (5): 1457–1462. doi :10.1016/S0003-4975(03)00828-2. ISSN  0003-4975. PMID  14602267.
  22. ^ Cannon, John E.; Su, Li; Kiely, David G.; Page, Kathleen; Toshner, Mark; Swietlik, Emilia; Treacy, Carmen; Ponnaberanam, Anie; Condliffe, Robin (3 de mayo de 2016). "Estratificación dinámica del riesgo de los resultados a largo plazo de los pacientes tras una endarterectomía pulmonar: resultados de la cohorte nacional del Reino Unido". Circulation . 133 (18): 1761–1771. doi :10.1161/CIRCULATIONAHA.115.019470. ISSN  1524-4539. PMC 5860739 . PMID  27052413. 
  23. ^ Mizoguchi, Hiroki; Ogawa, Aiko; Munemasa, Mitsuru; Mikouchi, Hiroshi; Ito, Hiroshi; Matsubara, Hiromi (diciembre de 2012). "Angioplastia pulmonar con balón refinada para pacientes inoperables con hipertensión pulmonar tromboembólica crónica". Circulación: intervenciones cardiovasculares . 5 (6): 748–755. doi : 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.112.971077 . ISSN  1941-7632. PMID  23192917.
  24. ^ Fukui, Shigefumi; Ogo, Takeshi; Morita, Yoshiaki; Tsuji, Akihiro; Tateishi, Emi; Ozaki, Kumi; Sanda, Yoshihiro; Fukuda, Tetsuya; Yasuda, Satoshi (mayo de 2014). "Remodelación inversa del ventrículo derecho después de angioplastia pulmonar con balón". La revista respiratoria europea . 43 (5): 1394-1402. doi : 10.1183/09031936.00012914 . ISSN  1399-3003. PMID  24627536.
  25. ^ Lang, Irene Marthe; Madani, Michael (5 de agosto de 2014). "Actualización sobre hipertensión pulmonar tromboembólica crónica". Circulation . 130 (6): 508–518. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.009309 . ISSN  1524-4539. PMID  25092279.
  26. ^ Riedel, M.; Stanek, V.; Widimsky, J.; Prerovsky, I. (febrero de 1982). "Seguimiento a largo plazo de pacientes con tromboembolia pulmonar. Pronóstico tardío y evolución de los datos hemodinámicos y respiratorios". Chest . 81 (2): 151–158. doi :10.1378/chest.81.2.151. ISSN  0012-3692. PMID  7056079.
  27. ^ Pengo, Vittorio; Lentes, Anthonie WA; Prins, Martín H.; Marchiori, Antonio; Davidson, Bruce L.; Tiozzo, Francesca; Albanese, Paolo; Biasiolo, Alessandra; Pegoraro, Cinzia (27 de mayo de 2004). "Incidencia de hipertensión pulmonar tromboembólica crónica después de embolia pulmonar". La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 350 (22): 2257–2264. doi :10.1056/NEJMoa032274. hdl : 11577/2438406 . ISSN  1533-4406. PMID  15163775.
  28. ^ Berger, Rolf MF; Beghetti, Maurice; Humpl, Tilman; Raskob, Gary E.; Ivy, D. Dunbar; Jing, Zhi-Cheng; Bonnet, Damien; Schulze-Neick, Ingram; Barst, Robyn J. (11 de febrero de 2012). "Características clínicas de la hipertensión pulmonar pediátrica: un estudio de registro". Lancet . 379 (9815): 537–546. doi :10.1016/S0140-6736(11)61621-8. ISSN  1474-547X. PMC 3426911 . PMID  22240409. 
  29. ^ Madani, Michael M.; Wittine, Lara M.; Auger, William R.; Fedullo, Peter F.; Kerr, Kim M.; Kim, Nick H.; Test, Victor J.; Kriett, Jolene M.; Jamieson, Stuart W. (marzo de 2011). "Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica en pacientes pediátricos". Revista de Cirugía Torácica y Cardiovascular . 141 (3): 624–630. doi : 10.1016/j.jtcvs.2010.07.010 . ISSN  1097-685X. PMID  20800245.

Enlaces externos