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Hiperfiltración glomerular

La hiperfiltración glomerular es una situación en la que los elementos de filtración de los riñones , llamados glomérulos, producen cantidades excesivas de proorina. Puede ser parte de una serie de afecciones médicas, en particular la nefropatía diabética (daño renal asociado con la diabetes ). [1]

No existe una definición universalmente aceptada de hiperfiltración glomerular y se han realizado pocas investigaciones sobre los mecanismos fisiopatológicos, que probablemente cambien dependiendo de la enfermedad subyacente. [2]

La hiperfiltración glomerular puede ser resultado de una vasoconstricción arteriolar eferente debida a la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona , que causa hipertensión glomerular, o de una vasodilatación arteriolar aferente , como se observa en pacientes diabéticos o después de una comida rica en proteínas. [2]

Causas

En individuos sanos, una carga elevada de proteínas provoca hiperfiltración glomerular o un aumento absoluto de la tasa de filtración glomerular (TFG). [3]

Factores de riesgo

La mayoría de los pacientes jóvenes con diabetes tipo 1 presentan hiperfiltración glomerular, una desviación funcional típica de la diabetes mellitus dependiente de insulina . [4] Un metaanálisis de investigaciones realizadas en sujetos con diabetes tipo 1 descubrió que las personas con hiperfiltración glomerular tienen una mayor probabilidad de desarrollar albuminuria y de ver empeorar su nefropatía diabética . [5] Se ha atribuido este hallazgo a un control glucémico deficiente, ya que se descubrió que la hiperfiltración y la HbA1c estaban correlacionadas. [6]

Según algunas investigaciones, la hiperfiltración glomerular también ocurre en casos de hipertensión . [7] Los humanos con hipertensión en etapa temprana han demostrado hiperfiltración glomerular durante la activación del sistema nervioso simpático . [8]

Mecanismo

La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona puede ser el mecanismo subyacente a la lesión renal relacionada con la hiperfiltración glomerular. Esto puede provocar disfunción endotelial, aumento de la rigidez arterial y respuestas hemodinámicas sistémicas y renales desadaptativas. [9] [10]

Diagnóstico

La falta de una definición establecida para esta entidad clínica es uno de los principales problemas con el diagnóstico de hiperfiltración. [11] La causa principal de la falta de claridad en torno a los niveles de TFG que indican hiperfiltración es su fuerte dependencia de la edad. [12] La hiperfiltración glomerular se ha caracterizado tradicionalmente como una TFG elevada en todo el riñón o una TFG mayor a dos desviaciones estándar por encima de la TFG media de individuos sanos. [2]

Tratamiento

En ratones diabéticos, el péptido C de proinsulina , un supuesto agente renoprotector, estrecha las arteriolas aferentes glomerulares . Por lo tanto, la administración del péptido C de proinsulina debería prevenir teóricamente la hiperfiltración glomerular. [13]

Se sabe que un medicamento sensibilizante a la insulina llamado rosiglitazona trata la disfunción endotelial. Se ha demostrado que este medicamento reduce el daño a los órganos diana renales en pacientes con diabetes tipo 2 y microalbuminuria , mejora la biodisponibilidad del óxido nítrico y mejora la hiperfiltración glomerular en pacientes con diabetes tipo 2 temprana . [14]

En la diabetes experimental, los nervios renales pueden desempeñar un papel importante en la mediación de la hiperfiltración glomerular. En este sentido, en ratas diabéticas, la denervación renal crónica también inhibe la hiperfiltración glomerular. [15]

Véase también

Referencias

  1. ^ Cachat, F; Combescure, C; Cauderay, M; Girardin, E; Chehade, H (7 de enero de 2015). "Una revisión sistemática de la evaluación y definición de la hiperfiltración glomerular en la literatura médica". Revista clínica de la Sociedad Americana de Nefrología . 10 (3): 382–9. doi :10.2215/CJN.03080314. PMC  4348676 . PMID  25568216.
  2. ^ abc Helal, Imed; Fick-Brosnahan, Godela M.; Reed-Gitomer, Berenice; Schrier, Robert W. (21 de febrero de 2012). "Hiperfiltración glomerular: definiciones, mecanismos e implicaciones clínicas". Nature Reviews Nephrology . 8 (5). Springer Science and Business Media LLC: 293–300. doi :10.1038/nrneph.2012.19. ISSN  1759-5061. PMID  22349487. S2CID  5678191.
  3. ^ BERGSTRÖM, JONAS; AHLBERG, MARIANNE; ALVESTRAND, ANDERS (12 de enero de 1985). "Influencia de la ingesta de proteínas en la hemodinámica renal y las concentraciones plasmáticas de hormonas en sujetos normales". Acta Medica Scandinavica . 217 (2). Wiley: 189–196. doi :10.1111/j.0954-6820.1985.tb01655.x. ISSN  0001-6101. PMID  3887848.
  4. ^ Amin, Rakesh; Turner, Charles; van Aken, Sara; Konopelska Bahu, Teresa; Watts, Angela; Lindsell, David RM; Neil Dalton, R.; Dunger, David B. (2005). "La relación entre la microalbuminuria y la tasa de filtración glomerular en sujetos jóvenes con diabetes tipo 1: el estudio prospectivo regional de Oxford". Kidney International . 68 (4). Elsevier BV: 1740–1749. doi : 10.1111/j.1523-1755.2005.00590.x . ISSN  0085-2538. PMID  16164650.
  5. ^ Magee, GM; Bilous, RW; Cardwell, CR; Hunter, SJ; Kee, F.; Fogarty, DG (7 de febrero de 2009). "¿Está asociada la hiperfiltración con el riesgo futuro de desarrollar nefropatía diabética? Un metaanálisis". Diabetologia . 52 (4). Springer Science and Business Media LLC: 691–697. doi : 10.1007/s00125-009-1268-0 . ISSN  0012-186X. PMID  19198800.
  6. ^ DAHLQUIST, G.; APERIA, A.; BROBERGER, O.; PERSSON, B.; WILTON, P. (1983). "Función renal en relación con el control metabólico en niños con diabetes de diferente duración". Acta Paediatrica . 72 (6). Wiley: 903–909. doi :10.1111/j.1651-2227.1983.tb09838.x. ISSN  0803-5253. PMID  6369870. S2CID  37840032.
  7. ^ QUASCHNING, THOMAS; D'USCIO, LIVIUS V.; SHAW, SIDNEY; GRÖNE, HERMANN-JOSEF; RUSCHITZKA, FRANK; LÜSCHER, THOMAS F. (2001). "La inhibición de la vasopeptidasa restaura la disfunción endotelial renovascular en la hipertensión inducida por sal". Revista de la Sociedad Americana de Nefrología . 12 (11). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 2280–2287. doi :10.1681/asn.v12112280. ISSN  1046-6673. PMID  11675404.
  8. ^ Schmieder, RE; Veelken, R; Schobel, H; Dominiak, P; Mann, JF; Luft, FC (1997). "Hiperfiltración glomerular durante la activación del sistema nervioso simpático en la hipertensión esencial temprana". Revista de la Sociedad Americana de Nefrología . 8 (6). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 893–900. doi :10.1681/asn.v86893. ISSN  1046-6673. PMID  9189855.
  9. ^ Cherney, David ZI; Lai, Vesta; Scholey, James W.; Miller, Judith A.; Zinman, Bernard; Reich, Heather N. (4 de noviembre de 2009). "Efecto de la inhibición directa de la renina en la función hemodinámica renal, la rigidez arterial y la función endotelial en humanos con diabetes tipo 1 sin complicaciones". Diabetes Care . 33 (2). Asociación Estadounidense de Diabetes: 361–365. doi : 10.2337/dc09-1303 . ISSN  0149-5992. PMC 2809283 . PMID  19889802. 
  10. ^ van der Meer, Irene M; Cravedi, Paolo; Remuzzi, Giuseppe (4 de mayo de 2010). "El papel de la inhibición del sistema renina-angiotensina en la reparación renal". Fibrogénesis y reparación tisular . 3 (1). Springer Science and Business Media LLC: 7. doi : 10.1186/1755-1536-3-7 . ISSN  1755-1536. PMC 2888753. PMID 20441574  . 
  11. ^ Palatini, P. (19 de marzo de 2012). "Hiperfiltración glomerular: un marcador de daño renal temprano en prediabetes y prehipertensión". Nefrología Diálisis Trasplante . 27 (5). Oxford University Press (OUP): 1708–1714. doi : 10.1093/ndt/gfs037 . ISSN  0931-0509. PMID  22431709.
  12. ^ Premaratne, E.; MacIsaac, RJ; Tsalamandris, C.; Panagiotopoulos, S.; Smith, T.; Jerums, G. (1 de noviembre de 2005). "Hiperfiltración renal en diabetes tipo 2: efecto de la disminución relacionada con la edad en la tasa de filtración glomerular". Diabetologia . 48 (12). Springer Science and Business Media LLC: 2486–2493. doi :10.1007/s00125-005-0002-9. ISSN  0012-186X. PMID  16261309.
  13. ^ Nordquist, Lina; Lai, En Yin; Sjöquist, Mats; Patzak, Andreas; Persson, A. Erik G. (2008). "El péptido C de proinsulina contrae las arteriolas aferentes glomerulares en ratones diabéticos. Un mecanismo renoprotector potencial". Revista estadounidense de fisiología. Fisiología reguladora, integradora y comparada . 294 (3). Sociedad Estadounidense de Fisiología: R836–R841. doi : 10.1152/ajpregu.00811.2007 . ISSN  0363-6119. PMID  18077505.
  14. ^ Pistrosch, Frank; Herbrig, Kay; Kindel, Beate; Passauer, Jens; Fischer, Sabine; Gross, Peter (1 de julio de 2005). "La rosiglitazona mejora la hiperfiltración glomerular, la disfunción endotelial renal y la microalbuminuria de la nefropatía diabética incipiente en pacientes". Diabetes . 54 (7). Asociación Estadounidense de Diabetes: 2206–2211. doi :10.2337/diabetes.54.7.2206. ISSN  0012-1797. PMID  15983223.
  15. ^ Luippold, G. (1 de febrero de 2004). "La denervación renal crónica previene la hiperfiltración glomerular en ratas diabéticas". Nephrology Dialysis Transplantation . 19 (2). Oxford University Press (OUP): 342–347. doi : 10.1093/ndt/gfg584 . ISSN  1460-2385. PMID  14736957.

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