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hiperalgesia

Hiperalgesia ( / ˌ h aɪ p ər æ l ˈ dʒ iː z i ə / o /- s i ə / ; 'hyper' del griego ὑπέρ (huper, “sobre”), '-algesia' del griego algos, ἄλγος (dolor )) es una sensibilidad anormalmente aumentada al dolor , que puede ser causada por daño a los nociceptores o nervios periféricos y puede causar hipersensibilidad al estímulo. Las prostaglandinas E y F son en gran medida responsables de sensibilizar a los nociceptores. [1] El aumento temporal de la sensibilidad al dolor también ocurre como parte del comportamiento de enfermedad , la respuesta evolucionada a la infección. [2]

Tipos

La hiperalgesia se puede experimentar en áreas focales y discretas o como una forma más difusa en todo el cuerpo. Los estudios de condicionamiento han establecido que es posible experimentar una hiperalgesia aprendida de esta última forma, difusa.

La forma focal suele asociarse a una lesión y se divide en dos subtipos:

La hiperalgesia inducida por opioides puede desarrollarse como resultado del uso prolongado de opioides en el tratamiento del dolor crónico . [3] Varios estudios en humanos y animales han demostrado que se puede desarrollar hiperalgesia primaria o secundaria en respuesta a la exposición tanto crónica como aguda a los opioides. Este efecto secundario puede ser lo suficientemente grave como para justificar la interrupción del tratamiento con opioides.

Causas

La hiperalgesia es inducida por el factor activador de plaquetas (PAF), que se produce en una respuesta inflamatoria o alérgica . Esto parece ocurrir a través de células inmunes que interactúan con el sistema nervioso periférico y liberan sustancias químicas que producen dolor ( citocinas y quimiocinas ). [4]

Una causa inusual de hiperalgesia focal es el veneno del ornitorrinco . [5]

Los consumidores de opioides a largo plazo (p. ej., heroína, morfina) y aquellos que toman medicamentos opioides en dosis altas para el tratamiento del dolor crónico, pueden experimentar hiperalgesia y dolor desproporcionado con los hallazgos físicos, lo cual es una causa común de pérdida de eficacia de estos medicamentos a lo largo del tiempo. [3] [6] [7] Como puede ser difícil distinguirlo de la tolerancia, la hiperalgesia inducida por opioides a menudo se compensa aumentando la dosis de opioide, lo que potencialmente empeora el problema al aumentar aún más la sensibilidad al dolor. La hiperestimulación crónica de los receptores opioides produce una alteración de la homeostasis de las vías de señalización del dolor en el cuerpo con varios mecanismos de acción implicados. Una vía importante es la estimulación del receptor de nociceptina , [8] [9] [10] y, por lo tanto, bloquear este receptor puede ser un medio para prevenir el desarrollo de hiperalgesia. [11]

La estimulación de las fibras nociceptivas en un patrón consistente con el de la inflamación activa una forma de amplificación en la médula espinal , una potenciación a largo plazo . [12] Esto ocurre donde las fibras del dolor hacen sinapsis con la vía del dolor, la sustancia gris periacueductal . La amplificación en la médula espinal puede ser otra forma de producir hiperalgesia.

La liberación de citocinas proinflamatorias como la interleucina-1 por leucocitos activados provocada por lipopolisacáridos , endotoxinas y otras señales de infección también aumenta la sensibilidad al dolor como parte del comportamiento de enfermedad , la respuesta evolucionada a la enfermedad. [2] [13] [14]

Diagnóstico

Las pruebas simples junto a la cama incluyen la respuesta (intensidad y carácter del dolor) a un hisopo de algodón, presión con los dedos, pinchazos, estímulos fríos y cálidos, por ejemplo, termorrodillos metálicos a 20°C y 40°C, así como un mapeo del área de anormalidad. [ cita necesaria ]

Se pueden utilizar pruebas sensoriales cuantitativas para determinar los umbrales del dolor (un umbral de dolor disminuido indica alodinia ) y las funciones de estímulo/respuesta (un aumento de la respuesta al dolor indica hiperalgesia). La alodinia mecánica dinámica se puede evaluar con un hisopo de algodón o un cepillo. Se utiliza un algómetro de presión y monofilamentos estandarizados o estímulos ponderados por pinchazo para evaluar la presión y la alodinia e hiperalgesia puntiforme y se utiliza un probador térmico para las pruebas térmicas. [15] [16]

Tratamiento

La hiperalgesia es similar a otros tipos de dolor asociados con irritación o daño a los nervios, como la alodinia y el dolor neuropático , y en consecuencia puede responder al tratamiento estándar para estas afecciones, utilizando diversos medicamentos como ISRS o antidepresivos tricíclicos, [17] [18] Antiantidepresivos no esteroides. -fármacos inflamatorios (AINE), [19] glucocorticoides , [20] gabapentina [21] o pregabalina , [22] antagonistas de NMDA , [23] [24] [25] u opioides atípicos como el tramadol . [26] Cuando la hiperalgesia ha sido producida por altas dosis crónicas de opioides, reducir la dosis puede resultar en un mejor manejo del dolor. [27] Sin embargo, al igual que con otras formas de dolor asociado a disfunción nerviosa, el tratamiento de la hiperalgesia puede ser un desafío clínico, y encontrar un fármaco o una combinación de fármacos adecuado que sea eficaz para un paciente en particular puede requerir prueba y error. Se ha demostrado que el uso de un dispositivo de estimulación nerviosa eléctrica transcutánea alivia la hiperalgesia. [28] [29]

Ver también

Referencias

  1. ^ "Farmacología clínica". www.farmacologiaclinica-ip.com . Archivado desde el original el 10 de diciembre de 2019 . Consultado el 25 de junio de 2017 .
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