El sangrado por deficiencia de vitamina K ( VKDB ) del recién nacido, anteriormente conocido como enfermedad hemorrágica del recién nacido , [1] es una forma rara de trastorno hemorrágico que afecta a recién nacidos y bebés pequeños debido a las bajas reservas de vitamina K al nacer. [2] Comúnmente se presenta con hemorragia intracraneal con riesgo de daño cerebral o muerte. [3]
Los recién nacidos tienen reservas bajas de vitamina K y la leche materna humana tiene concentraciones bajas de esta vitamina. Esta combinación puede provocar deficiencia de vitamina K y sangrado de aparición tardía. La deficiencia de vitamina K conlleva el riesgo de problemas de coagulación sanguínea debido a la producción deficiente de factores de coagulación II, VII, IX, X, proteína C y proteína S por parte del hígado . Más raramente, la VKDB puede ser causada por medicamentos maternos que causan deficiencia de vitamina K en el recién nacido. [2]
La VKDB se puede prevenir en gran medida mediante la administración profiláctica de suplementos de vitamina K, que se administran generalmente poco después del nacimiento mediante inyección intramuscular. La mayoría de las organizaciones sanitarias nacionales recomiendan la administración sistemática de suplementos de vitamina K después del nacimiento. [2] Su uso generalizado ha convertido a esta enfermedad en una enfermedad poco frecuente.
La VKDB se clasifica como temprana, clásica o tardía según cuándo comienza y cada una tiene tipos de sangrado y causa subyacente ligeramente diferentes:
La VKDB se presenta típicamente en el primer mes de vida con sangrado que puede provenir de varios lugares. La VKDB de aparición tardía se presenta con sangrado en el cerebro ( hemorragia intracraneal ) en más de la mitad de los casos. [2]
Los recién nacidos tienen una deficiencia relativa de vitamina K por diversas razones: tienen reservas bajas de vitamina K al nacer, ya que la vitamina K pasa mal por la placenta . Los niveles de vitamina K en la leche materna humana son bajos. La flora intestinal , que en los adultos produce vitamina K, aún no se ha desarrollado. [2] La VKDB temprana es rara y es causada por medicamentos maternos que interactúan con la vitamina K, como warfarina , fenitoína o rifampicina . [2] La VKDB clásica es más común y es causada por la deficiencia relativa al nacer con una ingesta inadecuada de vitamina K. Esto a menudo se denomina idiopático ya que no se encuentra una causa única. [ cita requerida ] La VKDB tardía se presenta después del día 8 y hasta los 6 meses de edad, coincidiendo con la edad típica para la lactancia materna exclusiva debido a los bajos niveles de vitamina K en la leche materna humana. Muchos de estos bebés tienen una mala absorción de vitamina K debido a la colestasis que agrava la baja ingesta. [2]
El sangrado en un lactante sin suplementación de vitamina K con un tiempo de protrombina (TP) elevado que se corrige con la administración de vitamina K suele ser suficiente para realizar el diagnóstico. La confirmación o investigación de una deficiencia menor se puede realizar mediante la prueba de las proteínas producidas en ausencia de vitamina K, siendo el ensayo más establecido el de PIVKA-II . [2]
La aparición tardía de VKDB se puede prevenir casi por completo con la suplementación temprana de vitamina K, que generalmente se administra a los recién nacidos poco después del nacimiento. [2] [4] [5] El método de administración más eficaz es mediante inyección intramuscular poco después del nacimiento, pero se puede administrar por vía oral en tres dosis durante el primer mes. [2] [6]
No es posible distinguir de manera confiable qué bebés tienen un alto riesgo de presentar VKDB tardía y las posibles consecuencias son altas, por lo que la mayoría de las organizaciones nacionales de salud recomiendan la suplementación de rutina en las primeras 24 horas de vida. [2]
A principios de los años 1990 surgió una controversia en relación con la suplementación sistemática, cuando dos estudios sugirieron una relación entre la administración parenteral de vitamina K y el cáncer infantil. [7] Sin embargo, ambos estudios han sido desacreditados sobre la base de una metodología deficiente y tamaños de muestra pequeños, y una revisión de la evidencia publicada en 2000 por Ross y Davies no encontró ningún vínculo entre los dos. [8]
El tratamiento de la hemorragia establecida depende de la localización, pero incluye la administración de vitamina K1 ( filoquinona, fitomenadiona, fitonadiona), que restablece rápidamente el tiempo de protrombina. La hemorragia grave puede requerir productos sanguíneos como plasma fresco congelado (PFC) o un concentrado de complejo de protrombina (CCP). [2]