El plásmido F (llamado por primera vez F por una de sus descubridoras, Esther Lederberg ; también llamado factor sexual en E. coli , factor sexual F o factor de fertilidad ) [1] [2] [3] permite la transferencia de genes. de una bacteria que porta el factor a otra bacteria que carece del factor por conjugación . El factor F fue el primer plásmido descubierto. A diferencia de otros plásmidos, el factor F es constitutivo de proteínas de transferencia debido a una mutación en el gen finO . [4] El plásmido F pertenece a los plásmidos similares a F , una clase de plásmidos conjugativos que controlan las funciones sexuales de las bacterias con un sistema de inhibición de la fertilidad (Fin). [5]
Esther M. Lederberg y Luigi L. Cavalli-Sforza descubrieron "F", [6] y lo publicaron posteriormente con Joshua Lederberg . [7] Una vez que se anunciaron sus resultados, otros dos laboratorios se unieron a los estudios. "Este no fue un descubrimiento independiente simultáneo de F (lo llamé Factor de Fertilidad hasta que se entendió). Escribimos a Hayes, Jacob y Wollman, quienes luego procedieron con sus estudios". [8] El descubrimiento de "F" a veces se ha confundido con el descubrimiento del "factor sexual" de William Hayes , aunque nunca reclamó prioridad. De hecho, "él [Hayes] pensó que F era realmente lambda, y cuando lo convencimos [de que no lo era], comenzó su trabajo". [9]
Los segmentos funcionales más comunes que constituyen los factores F son: [10]
Algunos genes del plásmido F y su función:
El episoma que alberga el factor F puede existir como un plásmido independiente o integrarse en el genoma de la célula bacteriana . Hay varios nombres para los posibles estados:
Cuando una célula F + se conjuga/acopla con una célula F − , el resultado son dos células F + , ambas capaces de transmitir el plásmido a otras células F − mediante conjugación. Un pilus en la célula F+ interactúa con la célula receptora permitiendo la formación de una unión de apareamiento, el ADN se corta en una hebra, se desenrolla y se transfiere al receptor. [3] [10]
El plásmido F pertenece a una clase de plásmidos conjugativos que controlan las funciones sexuales de las bacterias con un sistema de inhibición de la fertilidad (Fin). En este sistema, un factor de acción trans, FinO, y ARN antisentido, FinP , se combinan para reprimir la expresión del gen activador TraJ . TraJ es un factor de transcripción que regula positivamente el operón tra . El operón tra incluye genes necesarios para la conjugación y la transferencia de plásmidos. Esto significa que una bacteria F + siempre puede actuar como célula donante. El gen finO del plásmido F original (en E. coli K12) se interrumpe mediante una inserción IS3, lo que da como resultado la expresión constitutiva del traoperón. [12] [13] Las células F + también tienen las proteínas de exclusión de superficie TraS y TraT en la superficie bacteriana. Estas proteínas previenen eventos de apareamiento secundarios que involucran plásmidos que pertenecen al mismo grupo de incompatibilidad (Inc). Por tanto, cada bacteria F + puede albergar sólo un único tipo de plásmido de cualquier grupo de incompatibilidad determinado.
En el caso de la transferencia Hfr, los transconjugados resultantes rara vez son Hfr. El resultado de la conjugación Hfr/F − es una cepa F − con un nuevo genotipo. Cuando los plásmidos F-prime se transfieren a una célula bacteriana receptora, transportan fragmentos del ADN del donante que pueden volverse importantes en la recombinación . Los bioingenieros han creado plásmidos F que pueden contener ADN extraño insertado; esto se llama cromosoma artificial bacteriano .
La primera ADN helicasa jamás descrita está codificada en el plásmido F y es responsable de iniciar la transferencia del plásmido. Originalmente se llamaba ADN helicasa I de E. coli , pero ahora se conoce como plásmido F TraI . Además de ser una helicasa, la proteína TraI del plásmido F de 1756 aminoácidos (una de las más grandes en E. coli ) también es responsable de la unión del ADN monocatenario, tanto específica como no específica, así como de catalizar el mellado de las cadenas monocatenarias. ADN trenzado en el origen de la transferencia.