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Fallo del injerto venoso

En medicina, la falla del injerto venoso (VGF) es una afección en la cual los injertos venosos , que se utilizan como conductos alternativos en cirugías de bypass (por ejemplo, CABG ), se ocluyen .

Las venas, principalmente la vena safena mayor (VSM), son los conductos más frecuentemente utilizados en cirugías de bypass ( CABG o PABG), debido a su facilidad de uso y disponibilidad. [1] Algunos cambios estructurales de engrosamiento de la íntima y remodelación de la pared venosa son necesarios para la adaptación del injerto venoso al entorno arterial. Se desconocen las razones por las que algunos de los injertos progresan a estenosis clínica. Las tasas de permeabilidad de los injertos de vena safena después de CABG a 1 año son aproximadamente del 80%. [2] [3] Después de 5 años la tasa de permeabilidad cae al 65% y a los 10 años las tasas de permeabilidad de la VSM son aproximadamente del 50%, con solo la mitad de las venas libres de aterosclerosis . [4] El VGF puede identificarse en pacientes asintomáticos , pero también puede producir síntomas de isquemia , dependiendo del área del territorio irrigado del corazón y la función de las arterias nativas y otros injertos. El VGF se ha correlacionado estrechamente con la revascularización , el infarto de miocardio y la muerte . [2] [5] El tratamiento de las VSI ocluidas se puede realizar mediante intervención coronaria percutánea o reoperación de CABG y se considera un desafío, por lo que prevenir su obstrucción es de gran importancia. [6]

Mecanismo

Durante y después de la recolección, las venas pasan por un período de isquemia y reperfusión después del injerto, lo que causa daño a las células endoteliales y del músculo liso (SMC). [7] El injerto expone la vena a la presión arterial y al flujo que causa un aumento del esfuerzo cortante y la tensión de la pared , lo que daña aún más la capa endotelial y las SMC. [8] El daño causa la liberación local de factores tisulares y la reducción de la biodisponibilidad de prostaciclina y óxido nítrico (NO), todo lo cual contribuye a la activación plaquetaria , la deposición de fibrina , que promueve la trombosis . [9] Los factores de crecimiento que se liberan de los macrófagos y las plaquetas conducen a una mayor proliferación y migración de las SMC a la íntima. Las SMC migradas liberan la matriz extracelular , lo que resulta en una reducción de la celularidad íntima. [10] Los niveles bajos de óxido nítrico endotelial, adenosina y prostaglandinas contribuyen aún más a la proliferación de las SMC. [11] [12] [13] Con el tiempo, la migración y proliferación continuas de SMC causan deposición de matriz extracelular y cambio fibrótico que conduce al desarrollo de hiperplasia íntima , lo que resulta en pérdida luminal que hace que el injerto sea más susceptible a la aterosclerosis. [14] La aterosclerosis progresiva es la causa principal de falla tardía del injerto venoso. Las lesiones ateroscleróticas del injerto venoso son más difusas y concéntricas, pero menos calcificadas, en comparación con las lesiones ateroscleróticas nativas, y son más susceptibles a la formación de trombosis y ruptura. [15]

Fallo del injerto según la técnica de extracción de la vena safena

La presencia de un pedículo de grasa externo intacto es lo que diferencia las dos técnicas principales para la obtención de injertos de vena safena. Tradicionalmente, el pedículo de grasa externo se elimina durante el proceso de obtención. Se ha propuesto que la técnica sin contacto, que deja intacto el pedículo de grasa externo, causará menos daño endotelial en el momento de la obtención. [16] Esto reduce la hiperplasia íntima a largo plazo. [17]

Prevención

Las estatinas y los antiplaquetarios como la aspirina son los únicos medicamentos recomendados por las pautas de la ESC y las pautas del grupo de trabajo ACC/AHA para la prevención del VGF. [18] [19] [20] [21] Se han estudiado diferentes técnicas quirúrgicas en un intento de reducir el VGF. La técnica sin contacto es donde la vena se cosecha con los tejidos circundantes, manteniendo intactos los vasa vasorum y los nervios en la adventicia . Esta técnica ha demostrado mejorar la permeabilidad del injerto venoso y un menor desarrollo de hiperplasia íntima. [22] [23] A pesar de los beneficios demostrados, el uso de la técnica sin contacto en CABG está limitado a unos pocos centros. Probablemente debido al cambio hacia un mejor resultado cosmético y la satisfacción del paciente proporcionada por la recolección endoscópica de venas (EVH). [24] Aunque, la EVH se ha asociado con un mayor riesgo de estenosis y oclusión del injerto venoso. [25] Las soluciones en las que se almacenan los injertos venosos después de la recolección también juegan un papel importante. Se ha demostrado que la solución salina tamponada, en lugar de solución salina o sangre , reduce el riesgo de estenosis u oclusión significativa. [26] Se ha demostrado que proporcionar a la vena un soporte externo antes del injerto reduce la formación de hiperplasia íntima y mejora la hemodinámica dentro del injerto. [27] [28] [29] La terapia génica es otra estrategia que se ha sugerido para prevenir el VGF, ya que las venas son ideales para el tratamiento ex vivo antes del injerto. Los estudios preclínicos mostraron que dicha estrategia tiene el potencial de reducir la hiperplasia íntima, pero se necesitan más datos clínicos. [30] [31] [32] [33]

Referencias

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