Compuesto químico
El escilo -inositol , también llamado escilitol , cocositol o quercinitol , es un compuesto químico con fórmula C6H12O6 , uno de los nueve inositoles , los estereoisómeros del ciclohexano-1,2,3,4,5,6-hexol . La molécula tiene un anillo de seis átomos de carbono , cada uno unido a un átomo de hidrógeno y un grupo hidroxilo (–OH); si se supone que el anillo es horizontal, los hidroxilos se encuentran alternativamente por encima y por debajo de los respectivos hidrógenos.
El escilo -inositol es un carbohidrato natural , específicamente un alcohol de azúcar . Se encuentra en pequeñas cantidades en los tejidos de los seres humanos y otros animales, [4] en ciertas bacterias [5] y en mayor abundancia en algunas plantas. [5] [6]
Alrededor del año 2000, el escilo -inositol atrajo la atención como posible tratamiento de trastornos neurodegenerativos como el Alzheimer . Por este uso recibió los códigos AZD-103 y ELND005 . [7]
Propiedades químicas y físicas
Estructura cristalina
El escilo-inositol anhidro existe en al menos dos polimorfos (formas cristalinas). [8] En ambas formas las moléculas tienen simetría y están en la conformación de silla , [3] lo que coloca a todos los hidroxilos en posiciones casi ecuatoriales. [9]
La forma "A" cristaliza fácilmente en agua. Tiene una densidad más baja, 1,57 g / ml , y se descompone a 358 °C . [2] Cristaliza en el sistema monoclínico con un grupo de . Los parámetros de celda son a = 508,9 pm , b = 664,5 pm, c = 1194,8 pm, β = 116,98 ° , Z = 2. El parámetro de fruncimiento del anillo Q es 58,1 pm. [3]
La forma "B" es difícil de obtener en forma pura, ya que a menudo cristaliza mezclada con la forma "A". Su densidad es de 1,66 g/ml [2] y se descompone a unos 360 °C. Su sistema cristalino es triclínico con grupo . Los parámetros de celda son a = 672,5 pm, b = 679,7 pm, c = 863,5 pm, α = 95,45°, β = 99,49°, γ = 99,19°, Z = 2. El fruncimiento Q es de 56,6 pm. [3]
La densidad de la forma "A" es similar a la del mioinositol , pero aproximadamente entre 0,05 y 0,10 g/mL menor que la de los otros estereoisómeros de inositol y la de la forma "B". El punto de fusión (descomposición) de ambas formas es el más alto entre todos los inositoles. Como todos ellos, los cristales presentan cadenas infinitas de enlaces de hidrógeno . [10]
Síntesis
El escilitol y otros estereoisómeros se pueden sintetizar a partir de para -benzoquinona a través de un intermedio de conduritol . [11] También se puede obtener a partir de mio -inositol mediante la reacción de Mitsunobu . [9]
Se ha descubierto que varios animales, plantas, insectos y bacterias convierten el mioinositol en esciloinositol , [5] incluido Streptomyces griseus , donde esa conversión es parte de la síntesis de estreptomicina . [12]
Se sabía que el escilitol era un intermediario facultativo en el metabolismo del mioinositol por la bacteria Bacillus subtilis . [13] En 2011 se desarrolló una cepa genéticamente modificada de este organismo que interrumpió esa vía y convirtió parte del mioinositol en el medio en esciloinositol en 48 horas. [14] Finalmente, el proceso fue capaz de producir 27,6 g / L de esciloinositol en el medio, a partir de 50 g/L de mioinositol , en 48 h. [15]
En 2021 se desarrolló otro proceso utilizando la bacteria Corynebacterium glutamicum , produciendo 1,8 g/L de escilitol a partir de 20 g/L de glucosa y 4,4 g/L a partir de 20 g/L de sacarosa en 72 h. La conversión implica la oxidación dependiente de NAD+ de mioinositol a 2-ceto-mioinositol (escilo-inososa), seguida de una reducción dependiente de NADPH a escilitol. [16]
Derivados
Se han sintetizado y estudiado en el laboratorio varios derivados del escilo -inositol, como los fosfatos (variantes del ácido fítico ) [9] y los ortoformiatos con estructura de adamantano . [17]
Bioquímica
Ocurrencia natural
El escilitol se encuentra ampliamente distribuido en la naturaleza en peces, insectos, tejidos y orina de mamíferos, ciertas bacterias y plantas [5] [14] como Calycanthus occidentalis . [5] Es particularmente abundante en la leche de coco . [6]
El derivado de escilitol O-metil-escilo-inositol es uno de los derivados de carbohidratos solubles predominantes en los nódulos de la raíz de la planta del guisante creados por la bacteria Rhizobium leguminosarum , junto con el isómero ononitol (4-O-metil - mio -inositol), que no se encuentran en ninguna otra parte de la planta. [18]
El hexaquis dihidrogenofosfato de escilitol , el isómero escilo del ácido fítico (pero no los fosfatos inferiores), se ha detectado en suelos de pasturas de Inglaterra y Gales en concentraciones de hasta 130 mg de fósforo por kg de suelo, lo que representa hasta el 15 % del fósforo orgánico del suelo. La relación entre el isómero escilo y el isómero mio oscilaba entre 0,29 y 0,79. [19] [20]
La concentración de escilo -inositol en la leche de coco (el líquido dentro del fruto de Cocos nucifera ) es de 0,5 g/L, cinco veces la de mio -inositol. [6]
Fisiología
La concentración de escilo -inositol en el cerebro humano se puede medir por RMN ; los valores típicos son 0,35 mM para la materia blanca , 0,4 mM para la materia gris y 0,5 mM para el cerebelo [21] Otro estudio comparó las concentraciones de mio y escilo -inositol en los cerebros de 24 voluntarios sanos. Los promedios fueron de aproximadamente 0,36 mM para escilo y 4,31 mM para mio , con grandes desviaciones. El estudio encontró un aumento significativo de ambos isómeros en los 14 mayores (46-71 años) en comparación con los 10 más jóvenes (26-29 años), es decir, alrededor del 40% para escilo , 20% para mio ; y una correlación débil entre los dos valores. [22] Sin embargo, se midió una concentración de escilo -inositol 300% más alta de lo normal en un voluntario sano, sin un aumento correspondiente en mio -inositol; lo que sugiere que el metabolismo de los dos isómeros se regula de forma independiente. [23]
Los investigadores del Hospital McLean, afiliado a la Escuela de Medicina de Harvard, descubrieron que los usuarios crónicos de esteroides anabólicos tenían niveles más bajos de escilo -inositol en el cerebro que los no usuarios. [24]
Se encontró que la concentración cerebral de escilo -inositol era aproximadamente un 75% menor que el promedio en pacientes con encefalopatía hepática , lo que también reduce los niveles de mio -inositol. [25]
Se descubrió que el escilitol inhibe in vitro la agregación de α-sinucleína en fibrillas , un fenómeno implicado en la enfermedad de Parkinson . [26]
Se descubrió que la administración intravenosa previa de mio- o escilo -inositol reducía la duración y la intensidad de las convulsiones inducidas químicamente en ratas. [27]
Desde la década de 1940, se ha utilizado entre un 5 y un 20 % de leche de coco como agente promotor del crecimiento en formulaciones de medios de cultivo de células vegetales. Parte de su eficacia en esta aplicación se debe a su contenido de mioinositol y esciloinositol . [6]
Evaluación clínica
Enfermedad de Alzheimer
A principios de la década de 2000 se informó que el escilo -inositol atravesaba la barrera hematoencefálica y, cuando se administró a ratones (TgCRND8) que fueron modificados genéticamente para exhibir síntomas similares a los del Alzheimer, inhibió los déficits cognitivos y mejoró significativamente la patología de la enfermedad. [28] Se descubrió que el compuesto disminuía la cantidad de proteínas amiloides insolubles Aβ40, Aβ42 y la acumulación de placa amiloide en el cerebro, sin interferir con la síntesis de lípidos de fosfatidilinositol a partir del mio -inositol. [29] [30] Más recientemente, también se descubrió que inhibe la unión de oligómeros Aβ a las membranas plasmáticas e interfiere con la función sináptica . [31]
Motivada por estos y otros resultados, en 2008, Transition Therapeutics se propuso investigar el escilo -inositol como terapia modificadora de la enfermedad de Alzheimer , bajo la designación AZD-103. Transition se asoció con Elan Corporation para el desarrollo del compuesto, rebautizado como ELND005, y el 21 de abril de 2009 se emitió una patente para este uso ( patente estadounidense 7.521.481 ). En 2014, ELND005 volvió a manos de Transition Therapeutics, que fue adquirida por OPKO Health en 2016. [32]
En 2008 se inició una investigación clínica de ELND005 con aproximadamente 353 pacientes, planificada para durar 18 meses, y recibió la designación de vía rápida de la Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU . [7] El estudio utilizó inicialmente dosis diarias de 500, 2000 y 4000 mg; sin embargo, las dos últimas se interrumpieron en diciembre de 2009, debido a sospechas de efectos adversos, incluidas 9 muertes. [29] Los resultados de este ensayo no fueron positivos, sino que se consideraron no concluyentes. [33] [34] En noviembre de 2012 se inició un nuevo ensayo de vía rápida de 12 semanas con 296 pacientes de Alzheimer de moderado a avanzado, para investigar el efecto de una dosis única de ELND005 en las puntuaciones de agitación y agresión del NPI-C. En junio de 2015, los resultados de este ensayo se informaron como negativos y la empresa abandonó los planes de extender el ensayo aún más. [35]
Trastorno bipolar
En 2012, Elan inició un estudio de fase 2 de AZD-103 como terapia complementaria en 400 pacientes con trastorno bipolar ; este programa se interrumpió en 2014. [35]
Síndrome de Down
En 2013, se inició un ensayo de fase 2 de cuatro semanas de duración en el que se evaluaban 250 y 500 mg diarios de AZD-103 en 23 adultos jóvenes con síndrome de Down . Este ensayo se completó en noviembre de 2014, sin resultados positivos significativos, y se consideró no concluyente. [36] [37]
Véase también
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