El síndrome metabólico equino ( EMS ) es una endocrinopatía que afecta a caballos y ponis . Es de gran preocupación debido a su relación con la obesidad, la desregulación de la insulina y la posterior laminitis . Existen algunas similitudes en los signos clínicos entre el EMS y la disfunción de la pars intermedia de la hipófisis , también conocida como PPID o enfermedad de Cushing , y algunos equinos pueden desarrollar ambas, pero no son la misma afección, tienen diferentes causas y diferentes tratamientos.
Las células del tejido adiposo (grasa) sintetizan hormonas conocidas como adipocinas . En los seres humanos, la disfunción del tejido adiposo, incluso en casos sin obesidad, se ha asociado con el desarrollo de resistencia a la insulina, hipertensión , inflamación sistémica y mayor riesgo de coágulos sanguíneos (trombosis). Se cree que la inflamación producida por estas hormonas inflama el tejido adiposo, lo que lleva a la producción de más adipocinas y la perpetuación del ciclo, y un estado proinflamatorio constante de bajo nivel. [1] Aunque se sospecha que ocurre un mecanismo similar en los caballos, se necesita más investigación.
La desregulación de la insulina es común en caballos con EMS y está asociada con la obesidad. Esto es similar a la diabetes tipo II en humanos, donde la acción de la insulina está alterada, a pesar de que las concentraciones a menudo son elevadas. Es de interés principalmente debido a su vínculo con la laminitis. Los caballos con EMS tendrán una mayor respuesta de insulina después de que se les administren azúcares por vía oral, lo que provocará un aumento posterior en los niveles de insulina en sangre, o hiperinsulinemia . La hiperinsulinemia da como resultado una disminución de la sensibilidad tisular a la insulina, o resistencia a la insulina, especialmente por parte del músculo esquelético, el hígado y el tejido adiposo. La resistencia tisular a la insulina causa un aumento de la secreción de insulina, lo que perpetúa el ciclo. [2]
Parece existir una fuerte relación entre la disminución de la sensibilidad a la insulina en animales obesos; sin embargo, se desconoce qué síndrome es la causa y cuál el resultado. Es posible que las adipocinas y las citocinas producidas en el tejido adiposo inhiban las vías de la insulina. También es posible que la IR se produzca cuando los adipocitos se ven sobrecargados, lo que lleva a la acumulación de lípidos en otros tejidos. Cuando ciertos tejidos sensibles a la insulina, como el músculo esquelético, desarrollan depósitos de triglicéridos, se alteran las funciones celulares, una de las cuales es la señalización de la insulina. [1]
El EMS también está implicado en el desarrollo de laminitis . [3] La administración prolongada de insulina IV puede inducir laminitis, [4] posiblemente debido a sus efectos sobre el flujo sanguíneo al pie, [5] cambios en el metabolismo de la glucosa y la activación de la metaloproteinasa de matriz secundaria , [6] o función celular alterada dentro del pie. [7] Sin embargo, investigaciones recientes sugieren que la situación es más compleja, en el sentido de que "la resistencia a la insulina compensada es esencialmente fisiológica y sustentadora de la salud", y solo cuando este mecanismo compensatorio falla se produce laminitis. [8] Esto puede apoyar el argumento de que el EMS es un rasgo de supervivencia evolucionado. [9]
Los ponis y las razas de caballos que evolucionaron en entornos relativamente duros con pasto ralo, los proverbiales " de fácil mantenimiento ", tienden a ser más propensos al EMS y a la resistencia a la insulina. Esto posiblemente ocurrió como un mecanismo de supervivencia, donde el animal acumulaba grasa durante épocas de abundancia, como la primavera y el verano, y mantenía su peso más fácilmente durante las estaciones duras y frías. El EMS parece ser más común en los ponis galeses , Dartmoor y Shetland , Morgans , Paso Finos , Saddlebreds , Mustangs españoles y Warmbloods ; y también se puede observar en Quarter Horses y Tennessee Walking Horses , aunque es más raro en razas como el pura sangre y el Standardbred . La mayoría de los caballos tienen entre 5 y 15 años de edad cuando desarrollan laminitis que puede atribuirse al EMS. [1]
Los caballos con EMS tienden a volverse obesos muy fácilmente, depositando grasa en la cresta, los hombros, el lomo, encima de los ojos, alrededor de la base de la cola y las glándulas mamarias o el prepucio, incluso cuando el resto del cuerpo parece estar en condiciones normales. Algunos caballos pueden tener adiposidad regional y otros pueden incluso parecer de peso normal, por lo que la obesidad no es un signo clínico definitivo de un caballo con EMS. [1] Los caballos serán resistentes a la insulina (IR) y pueden tener hiperinsulinemia, tener glucosa en sangre anormal o respuestas anormales de insulina a la glucosa. La IR predispone al animal a la laminitis , y los caballos con EMS pueden haber tenido episodios previos en su historia. [1]
Otros signos que sugieren EMS incluyen niveles elevados de triglicéridos en sangre y niveles elevados de leptina, hipertensión y cambios reproductivos en las yeguas (un período de diestro más prolongado y una falta de anestro). Los caballos también presentan ocasionalmente anemia y niveles elevados de gamma-glutamil transpeptidasa (GGT). [1]
El síndrome de Cushing equino comparte similitudes con la disfunción de la pars intermedia de la hipófisis (también conocida como enfermedad de Cushing equina), que también causa adiposidad regional, laminitis y, a veces, resistencia a la insulina. El tratamiento y el manejo difieren entre las afecciones, por lo que es importante distinguir entre las dos. Sin embargo, ambas enfermedades pueden ocurrir simultáneamente; los caballos con síndrome de Cushing equino pueden desarrollar PPID. [1]
Fuente: [10]
El diagnóstico se basa en la historia, los signos clínicos y las pruebas diagnósticas.
Los niveles de glucosa por sí solos no son suficientes para diagnosticar el síndrome de EMS. Muchos caballos con síndrome de EMS compensarán eficazmente su respuesta a la insulina incluso con resistencia a la insulina, manteniendo la glucemia dentro de los límites normales, aunque normalmente en el extremo superior de lo normal. Otros factores, como el estrés, la alimentación, la inflamación o la administración de fármacos agonistas α-2 como la xilacina y la detomidina, pueden elevar falsamente los niveles de glucemia. [1] [11] [12] Los caballos con hiperglucemia persistente pueden tener diabetes tipo II . [13]
La insulina normalmente aumenta después de la alimentación, así como de forma secundaria al cortisol (estrés) y la epinefrina (dolor), por lo que se debe evitar la medición si se presenta alguna de estas condiciones. Por lo tanto, los caballos con laminitis activa no deben someterse a pruebas hasta que se haya controlado adecuadamente su dolor y estrés. Además, es posible que los niveles de insulina en reposo no aumenten en todos los animales con EMS. Por estas razones, se recomiendan pruebas dinámicas para el diagnóstico de EMS. [1]
La medición de la concentración de insulina en ayunas implica administrarle al caballo un solo copo de heno, bajo en carbohidratos no estructurales, a las 10 p. m. la noche anterior a la prueba. [14] La sangre se extrae a la mañana siguiente, generalmente entre las 8 y las 10 a. m. [1] Se miden los niveles de insulina y glucosa en sangre. La hiperinsulinemia sugiere resistencia a la insulina. Esta prueba es fácil de realizar, pero es menos sensible que la prueba de azúcar oral. [15] Se utiliza mejor en casos en los que los riesgos de laminitis hacen que la prueba de azúcar oral sea potencialmente insegura. [2]
La prueba de azúcar oral también requiere dar al caballo sólo un copo de heno a las 10 p.m. la noche anterior a la prueba. A la mañana siguiente, se administra jarabe de maíz karo por vía oral y se miden los niveles de glucosa e insulina a los 60 y 90 minutos después de la administración. Los niveles de insulina normales o excesivamente altos son diagnósticos. Sin embargo, los resultados equívocos de la prueba requieren volver a realizar la prueba en una fecha posterior o realizar una prueba diferente. Una prueba similar está disponible fuera de los EE. UU., en áreas donde los productos de jarabe de maíz son menos fáciles de conseguir, donde a los caballos se les da una comida matutina de paja con polvo de dextrosa y se miden los niveles de insulina en sangre 2 horas después. [16]
La prueba dinámica de insulina tiene una mayor sensibilidad que la prueba de concentración de insulina en ayunas, porque la resistencia a la insulina solo puede hacerse evidente cuando se presenta hiperglucemia . [1] Hay varias pruebas disponibles para medir los cambios en la concentración de insulina. Por lo general, requieren un protocolo de ayuno similar al de la prueba de insulina en ayunas.
Los principales objetivos del tratamiento incluyen métodos para inducir la pérdida de peso. Esto puede lograrse mediante cambios en la dieta, ejercicio y tratamiento médico.
El manejo de la dieta implica reducir tanto los niveles de energía digestible como el nivel total de carbohidratos no estructurales (CNE) del alimento. Los CNE incluyen almidones, azúcares simples y fructanos, mientras que la celulosa y las hemicelulosas son carbohidratos estructurales. [18] Los niveles altos de CNE causan un pico de glucosa e insulina después de la alimentación y pueden empeorar la resistencia a la insulina. Las recomendaciones actuales para los niveles de CNE son menos del 10% de la dieta en base a materia seca. [1]
El pasto se elimina a menudo de la dieta, ya que los niveles de energía digestible del pastoreo no se miden fácilmente y los carbohidratos del pasto pueden desencadenar laminitis. [19] Puede reintroducirse en la dieta después de la mejora de la sensibilidad a la insulina. En caballos con resistencia a la insulina leve, este suele ser el caso una vez que se resuelve la obesidad. [1] Sin embargo, el acceso al pasto debe restringirse a los momentos del día en que los niveles de NSC del pasto son más bajos, como temprano en la mañana, y nunca después de una helada, que estresa el pasto y da como resultado la acumulación de carbohidratos solubles en agua. [20] La mejor manera de manejar a los caballos es permitiéndoles solo períodos cortos de pastoreo, menos de 1 hora, ya que pueden ingerir pasto rápidamente, [18] o confinándolos a un área de pastoreo limitada o mediante el uso de un bozal de pastoreo. No se recomienda que los caballos con IR grave, que tienen laminitis recurrente, regresen al pasto.
Se proporciona heno con bajo contenido de NSC en lugar de pasto. Lo ideal es que el heno se pruebe y se compre en función de los niveles conocidos de NSC, utilizando solo henos con menos de 10% de NSC. Se pueden utilizar henos con más de 10% de NSC, pero se recomienda remojarlos durante al menos una hora antes de administrarlos en agua fría, lo que puede ayudar a reducir los niveles de NSC, [21] aunque este método no siempre es una forma confiable de reducirlos adecuadamente a niveles aceptables. [22] Los caballos obesos generalmente se alimentan con heno a un nivel de 1,5% del peso corporal ideal, que puede reducirse al 1% del peso corporal si no se produce pérdida de peso después de 30 días. Sin embargo, no se recomienda alimentar con menos del 1% del peso corporal en forraje, ya que pueden ocurrir problemas secundarios como hiperlipemia y estereotipias , y la resistencia a la insulina puede empeorar. [1]
La eliminación de los concentrados de la dieta puede ser suficiente para producir una pérdida de peso en los caballos obesos. Los henos suelen tener un bajo contenido de vitamina A, vitamina E, cobre, zinc y selenio. [1] Se añade un suplemento de vitaminas y minerales a la dieta para garantizar una nutrición adecuada. A menudo se recomiendan raciones balanceadas, que son bajas en calorías pero aportan proteínas, vitaminas y minerales. [1]
Se ha demostrado que el ejercicio mejora la sensibilidad a la insulina en humanos con síndrome metabólico. [23] Por lo tanto, se recomienda aumentar el ejercicio en caballos con EMS, suponiendo que la laminitis no restrinja los niveles de actividad. Las recomendaciones actuales incluyen 2-3 sesiones por semana, de 20-30 minutos de trabajo, con un aumento gradual de la duración y la intensidad. [1]
El tratamiento médico suele reservarse para los caballos que no responden adecuadamente a la dieta y el ejercicio por sí solos. Los dos fármacos más utilizados para el EMS son la metformina y la levotiroxina sódica .
La metformina es un fármaco utilizado en humanos para la diabetes tipo II, y se ha demostrado que mejora la sensibilidad a la insulina y reduce la producción de glucosa por el hígado. [24] Sin embargo, tiene una biodisponibilidad baja en caballos, [25] y no parece afectar la sensibilidad a la insulina en dosis que se utilizan habitualmente. [26] Se cree que su mecanismo de acción actual en caballos es una reducción de la absorción intestinal de glucosa y, por lo tanto, de los niveles de glucosa posprandial, cuando se administra antes de las comidas. [27]
La levotiroxina, un análogo de T4 , mejora la sensibilidad a la insulina y la pérdida de peso en los caballos. [28] Una vez alcanzado el peso corporal deseado, se va retirando gradualmente el fármaco a los caballos. Aunque no parece producir signos de hipertiroidismo en los caballos, [29] no se ha evaluado la seguridad de su uso a largo plazo. [1]
