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Coma inducido

Un coma inducido  , también conocido como coma inducido médicamente ( CIM ), coma inducido por barbitúricos o coma inducido por fármacos  , es un coma temporal (un estado profundo de inconsciencia ) provocado por una dosis controlada de un fármaco anestésico , a menudo un barbitúricos como pentobarbital o tiopental . Se pueden utilizar otros fármacos anestésicos intravenosos como midazolam o propofol . [1] [2]

Los comas inducidos por fármacos se utilizan para proteger el cerebro durante una neurocirugía mayor , como última línea de tratamiento en ciertos casos de estado epiléptico que no han respondido a otros tratamientos, [2] y en la hipertensión intracraneal refractaria después de una lesión cerebral traumática . [1]

El coma inducido suele provocar efectos adversos sistémicos importantes. Es probable que el paciente pierda completamente el impulso respiratorio y requiera ventilación mecánica ; se reduce la motilidad intestinal; la hipotensión puede complicar los esfuerzos por mantener la presión de perfusión cerebral y a menudo requiere el uso de fármacos vasopresores. A menudo se produce hipopotasemia . El paciente completamente inmóvil tiene un mayor riesgo de sufrir llagas e infección por catéteres . [ cita necesaria ]

La presencia de un tubo endotraqueal y ventilación mecánica por sí solas no son indicaciones de sedación continua y coma. Sólo ciertas condiciones como la hipertensión intracraneal, el estado epiléptico refractario, la incapacidad de oxigenarse con el movimiento, etcétera, justifican los altos riesgos de los comas inducidos médicamente. [3]

La alteración cerebral causada por la sedación puede aumentar ocho veces [4] el riesgo de desarrollar delirio en la UCI . Esto se asocia con un doble riesgo de mortalidad [5] durante el ingreso hospitalario. Por cada día de delirio, hay un 10% más de riesgo de muerte. [6] Los comas inducidos médicamente que alcanzan un nivel RASS de -4 o -5 son un predictor independiente de muerte. [7]  

Aunque los pacientes no duermen mientras están sedados, pueden experimentar alucinaciones y delirios [8] que a menudo son de naturaleza gráfica y traumatizante. Esto puede provocar un trastorno de estrés postraumático posterior a la UCI después del alta hospitalaria. Los pacientes que desarrollan delirio en la UCI tienen un riesgo 120 veces mayor de sufrir deterioros cognitivos a largo plazo. [9]

Teniendo en cuenta los altos riesgos de los comas inducidos médicamente, se han desarrollado protocolos como el paquete ABCDEF [10] y las directrices PADIS [11] para guiar a los equipos de la UCI a evitar comas y sedaciones innecesarias. Los equipos de UCI que dominan estos protocolos para mantener a los pacientes lo más despiertos y móviles posible se denominan "UCI despiertas y caminantes". Se trata de equipos que sólo implementan comas inducidos médicamente cuando los posibles beneficios de la sedación superan los altos riesgos en casos específicos. 

Los supervivientes de comas prolongados inducidos médicamente tienen un alto riesgo de sufrir el síndrome post-UCI [12] y pueden requerir rehabilitación física, cognitiva y psicológica prolongada.

Teoría

Los barbitúricos reducen la tasa metabólica del tejido cerebral, así como el flujo sanguíneo cerebral . Con estas reducciones, los vasos sanguíneos del cerebro se estrechan, lo que da como resultado un cerebro encogido y, por lo tanto, una presión intracraneal más baja . La esperanza es que, una vez aliviada la hinchazón, la presión disminuya y se pueda evitar parte o la totalidad del daño cerebral . Varios estudios han respaldado esta teoría al mostrar una mortalidad reducida cuando se trata la hipertensión intracraneal refractaria con coma barbitúrico. [13] [14] [15]

Alrededor del 60% de la glucosa y el oxígeno utilizados por el cerebro se destinan a su actividad eléctrica y el resto a todas las demás actividades, como el metabolismo. [16] Cuando se administran barbitúricos a pacientes con lesión cerebral para coma inducido, actúan reduciendo la actividad eléctrica del cerebro, lo que reduce la demanda metabólica y de oxígeno. [17] Su acción limita el daño oxidativo a las membranas lipídicas y puede eliminar los radicales libres. También conducen a una reducción del edema vasogénico, la liberación de ácidos grasos y la liberación de calcio intracelular. [1]

La tasa de dosis de infusión de barbitúricos se aumenta bajo control mediante electroencefalografía hasta que se logra la supresión del estallido o el silencio eléctrico cortical ("línea plana" isoeléctrica). [18] Una vez que hay mejoría en el estado general del paciente, los barbitúricos se retiran gradualmente y el paciente recupera la conciencia.

Existe controversia sobre los beneficios del uso de barbitúricos para controlar la hipertensión intracraneal . Algunos estudios han encontrado que el coma inducido por barbitúricos puede reducir la hipertensión intracraneal pero no necesariamente previene el daño cerebral. [1] Además, es posible que la reducción de la hipertensión intracraneal no se mantenga. Algunos ensayos aleatorios no han logrado demostrar ningún beneficio en supervivencia o morbilidad del coma inducido en diversas condiciones como operaciones neuroquirúrgicas, traumatismo craneoencefálico , [19] rotura de aneurisma intracraneal , hemorragia intracraneal , accidente cerebrovascular isquémico y estado epiléptico . Si el paciente sobrevive, el deterioro cognitivo también puede seguir a la recuperación del coma. [20] Debido a estos riesgos, el coma inducido por barbitúricos debe reservarse para casos de elevación refractaria de la presión intracraneal. [1]

Ver también

Referencias

  1. ^ abcde Mariano GL, Fink ME, Hoffman C, Rosengart A (2014). "Presión intracraneal: seguimiento y manejo". En Hall JB, Schmidt GA, Kress JP (eds.). Principios de cuidados críticos (4ª ed.). McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-173881-1.
  2. ^ ab An J, Jonnalagadda D, Moura V, Purdon PL, Brown EN, Westover MB (2018). "Variabilidad en el coma inducido farmacológicamente para el tratamiento del estado epiléptico refractario". MÁS UNO . 13 (10): e0205789. Código Bib : 2018PLoSO..1305789A. doi : 10.1371/journal.pone.0205789 . PMC 6209214 . PMID  30379935. 
  3. ^ Eikermann, Matías; Needham, Dale M; Devlin, John W (12 de mayo de 2023). "'Control de síntomas multimodal, centrado en el paciente': una estrategia para sustituir la sedación en la UCI" (PDF) . La lanceta .
  4. ^ Pan, Yanbin; Yan, Jianlong; Jiang, Zhixia; Luo, Jianying; Zhang, Jingjing; Yang, Kaihan (10 de julio de 2019). "Incidencia, factores de riesgo y riesgo acumulativo de delirio entre pacientes de la UCI: un estudio de casos y controles". Revista Internacional de Ciencias de Enfermería . 6 (3): 247–251. doi :10.1016/j.ijnss.2019.05.008. ISSN  2352-0132. PMC 6722464 . PMID  31508442. 
  5. ^ Salluh, Jorge SI; Wang, Han; Schneider, Eric B.; Nagaraja, Neeraja; Yenokyan, Gayane; Damluji, Abdulla; Serafim, Rodrigo B.; Stevens, Robert D. (3 de junio de 2015). "Resultado del delirio en pacientes críticos: revisión sistemática y metanálisis". BMJ . 350 :h2538. doi :10.1136/bmj.h2538. ISSN  1756-1833. PMC 4454920 . PMID  26041151. 
  6. ^ Ely, E. Wesley; Shintani, Ayumi; Truman, Brenda; Speroff, Theodore; Gordon, Sharon M.; Harrell, Frank E.; Inouye, Sharon K.; Bernardo, Gordon R.; Dittus, Robert S. (14 de abril de 2004). "El delirio como predictor de mortalidad en pacientes ventilados mecánicamente en la unidad de cuidados intensivos". JAMA . 291 (14): 1753-1762. doi :10.1001/jama.291.14.1753. ISSN  1538-3598. PMID  15082703.
  7. ^ Shehabi, Yahya; Bellomo, Rinaldo; Reade, Michael C.; Bailey, Michael; Bajo, Frances; Howe, Blondina; McArthur, Colin; Seppelt, Ian M.; Webb, Steve; Weisbrodt, Leonie; Investigadores del estudio sobre práctica de sedación en evaluación de cuidados intensivos (SPICE); Grupo de ensayos clínicos ANZICS (15 de octubre de 2012). "La sedación temprana en cuidados intensivos predice la mortalidad a largo plazo en pacientes críticamente enfermos ventilados". Revista Estadounidense de Medicina Respiratoria y de Cuidados Críticos . 186 (8): 724–731. doi :10.1164/rccm.201203-0522OC. ISSN  1535-4970. PMID  22859526.
  8. ^ Ali, Mahoma; Cascella, Marco (2023). "Delirio en la UCI". EstadísticasPerlas . Treasure Island, FL: StatPearls Publishing. PMID  32644706 . Consultado el 15 de agosto de 2023 .
  9. ^ Girard, Timothy D.; Jackson, James C.; Pandharipande, Pratik P.; Juego de palabras, Brenda T.; Thompson, Jennifer L.; Shintani, Ayumi K.; Gordon, Sharon M.; Canónico, Angelo E.; Dittus, Robert S.; Bernardo, Gordon R.; Ely, E. Wesley (julio de 2010). "El delirio como predictor de deterioro cognitivo a largo plazo en supervivientes de enfermedades críticas". Medicina de Terapia Intensiva . 38 (7): 1513-1520. doi :10.1097/CCM.0b013e3181e47be1. ISSN  1530-0293. PMC 3638813 . PMID  20473145. 
  10. ^ Juego de palabras, Brenda T.; Balas, Michele C.; Barnes-Daly, Mary Ann; Thompson, Jennifer L.; Aldrich, J. Mateo; Barr, Juliana; Byrum, Diane; Carson, Shannon S.; Devlin, John W.; Engel, Heidi J.; Esbrook, Cheryl L.; Hargett, Ken D.; Armon, Lori; Hielsberg, Cristina; Jackson, James C. (enero de 2019). "Cuidado de pacientes críticamente enfermos con el paquete ABCDEF: resultados de la colaboración de liberación de la UCI en más de 15.000 adultos". Medicina de Terapia Intensiva . 47 (1): 3–14. doi :10.1097/CCM.0000000000003482. ISSN  1530-0293. PMC 6298815 . PMID  30339549. 
  11. ^ "SCCM | Directrices PADIS". Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos (SCCM) . Consultado el 15 de agosto de 2023 .
  12. ^ Smith, Sara; Rahman, Omar (2023), "Síndrome post-cuidados intensivos", StatPearls , Treasure Island, FL: StatPearls Publishing, PMID  32644390 , consultado el 15 de agosto de 2023
  13. ^ "The Brain Trauma Foundation. La Asociación Estadounidense de Cirujanos Neurológicos. La Sección Conjunta de Neurotrauma y Cuidados Críticos. Uso de barbitúricos en el control de la hipertensión intracraneal". Revista de Neurotrauma . Mary Ann Liebert, Inc. 17 (6–7): 527–530. 2000. doi :10.1089/neu.2000.17.527. PMID  10937896.
  14. ^ Lee MW, Deppe SA, Sipperly ME, Barrette RR, Thompson DR (junio de 1994). "La eficacia del coma con barbitúricos en el tratamiento de la hipertensión intracraneal no controlada tras un traumatismo neuroquirúrgico". Revista de Neurotrauma . 11 (3): 325–331. doi :10.1089/neu.1994.11.325. PMID  7996586.
  15. ^ Nordby HK, Nesbakken R (1984). "El efecto de la descompresión de barbitúricos en dosis altas después de un traumatismo craneoencefálico grave. Un ensayo clínico controlado". Acta Neuroquirúrgica . 72 (3–4): 157–166. doi :10.1007/BF01406868. PMID  6382945. S2CID  12215655.
  16. ^ GrocottHP. «Actualización sobre Técnicas de Neuroprotección durante la parada hipotérmica» (PDF) . Sociedad de Anestesiólogos Cardiovasculares. Archivado desde el original (PDF) el 23 de abril de 2016 . Consultado el 14 de abril de 2016 . Aproximadamente el 60% de CMRO2 se utiliza para la función neuronal (y el resto se requiere para la integridad celular)
  17. ^ "Protección y reanimación cerebral". Clínica SNC – Jordania – Amman. Archivado desde el original el 4 de noviembre de 2020 . Consultado el 16 de abril de 2016 . El principal mecanismo de protección implica una reducción de CMRo2 de hasta un 55% a un 60%, momento en el que el EEG se vuelve isoeléctrico.
  18. ^ "Coma con barbitúricos". Trauma.org. Archivado desde el original el 19 de agosto de 2016 . Consultado el 16 de abril de 2016 . Respuesta terapéutica EEG: supresión de ráfagas o silencio eléctrico cortical (con preservación de SSEP y BAEF).
  19. ^ Schwartz ML, Tator CH, Rowed DW, Reid SR, Meguro K, Andrews DF (noviembre de 1984). "Estudio sobre el tratamiento de lesiones en la cabeza de la Universidad de Toronto: una comparación prospectiva y aleatoria de pentobarbital y manitol". La Revista Canadiense de Ciencias Neurológicas. Le Journal Canadien des Sciences Neurologiques . 11 (4): 434–440. doi : 10.1017/s0317167100045960 . PMID  6440704.
  20. ^ Schalén W, Sonesson B, Messeter K, Nordström G, Nordström CH (1992). "Resultado clínico y deterioro cognitivo en pacientes con traumatismos craneoencefálicos graves tratados con coma con barbitúricos". Acta Neuroquirúrgica . 117 (3–4): 153–159. doi :10.1007/BF01400613. PMID  1414516. S2CID  23032307.

enlaces externos