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Betaarterivirus suid 1

El Betaarterivirus suid 1 , comúnmente virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino ( PRRSV ), es un virus que causa una enfermedad de los cerdos, llamada síndrome reproductivo y respiratorio porcino ( PRRS ), también conocida como enfermedad del cerdo de orejas azules (en chino, zhū láněr bìng豬藍耳病). Esta enfermedad panzoótica , de importancia económica , causa falla reproductiva en el ganado reproductor y enfermedad del tracto respiratorio en cerdos jóvenes.

Historia

El síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRS), conocido anteriormente como "enfermedad porcina misteriosa" y "enfermedad de la oreja azul", causó los primeros brotes no diagnosticados entre 1987 y 1988 en Estados Unidos y Canadá [5] , caracterizados por pérdidas reproductivas combinadas con síntomas respiratorios. En 1990 y 1991, se informó de una enfermedad similar en varios países europeos, como Alemania, Países Bajos, Bélgica, Dinamarca, Francia, Reino Unido y España. [5] [6] La aparición del PRRS en Japón, Taiwán y China continental se informó en 1987, 1991 y 1996, respectivamente. [7] [8] [9] [10]

Según la WOAH , la enfermedad está presente en todo el mundo, especialmente en países con una importante producción porcina. Australia, Nueva Zelanda, Noruega, Suecia y Suiza están libres del PRRS. [11]

Una mejor descripción de la diversidad genética del PRRSV sugirió que el virus estaba presente en el campo antes de los brotes "originales". [12] [13] La falta de datos registrados sobre la prevalencia antes de la epidemia se debió al desconocimiento del PRRS. [12] [13]

Se ha propuesto la hipótesis de que el PRRSV deriva de un virus murino estrechamente relacionado que eleva la lactato deshidrogenasa . [12] El análisis filogeográfico de la epidemiología del PRRSV sugirió que el virus se diversificó en subpoblaciones únicas en Rusia y Bielorrusia, hace aproximadamente 110 a 140 años. [14] [15] Sin embargo, todavía existe incertidumbre sobre cómo, cuándo y dónde surgió el PRRSV. [16] [17]

Varios factores importantes permitieron que el PRRSV se expandiera aún más. La transformación de la industria porcina a nivel mundial en el siglo XX juega un papel clave. La aparición de prácticas de manejo de confinamiento de alta densidad y la adopción de inseminación artificial facilitaron una amplia expansión y diversificación del PRRSV. [16] Existe abundante evidencia de que el PRRSV está presente en jabalíes . [17] [18] Los animales salvajes pueden actuar como un reservorio natural para el PRRSV y podrían considerarse como una fuente adicional de infecciones virales en cerdos domésticos . [18]

Situación actual

El virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRSV) es muy dinámico por naturaleza. El aumento de la diversidad genética permite la aparición de brotes graves caracterizados por una elevada tasa de abortos, así como de mortalidad en cerdos y cerdas en crecimiento. [13] Esto ocurrió en 1996, 2000 y 2007 en los EE. UU. y en 2006 en China. [19] Se informa regularmente de aislamientos "atípicos" de PRRSV altamente patógenos y virulentos en diferentes países europeos: Bielorrusia, [20] Bélgica, [21] Hungría, [22] Austria [23] y otros. Los programas de inmunización de piaras de cerdos en todo el mundo con vacunas atenuadas elaboradas con ambos genotipos de PRRSV proporcionaron resultados inicialmente optimistas en la década de 1990. [24]

En la actualidad, el síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRS) es una de las enfermedades infecciosas más importantes que afectan a la industria porcina. [16] [24] [25] También se le ha denominado "SIDA porcino" por surgir a través de la transmisión accidental entre especies y provocar pérdidas económicas significativas en la producción porcina mundial. [12] [26] [27]

Virología

Árbol filogenético de los virus pertenecientes a la familia Arteriviridae

Clasificación

El PRRSV es un miembro de la familia Arteriviridae y del orden Nidovirales . [28] Otros miembros de la familia Arteriviridae incluyen: el virus de la arteritis equina (EAV) , el virus de la fiebre hemorrágica de los simios (SHFV) , el virus de la enfermedad de la zarigüeya tambaleante y el virus elevador de la lactato deshidrogenasa (LDV) . [29]

Estructura y genoma

El PRRSV es un virus ARN monocatenario pequeño, de sentido positivo y envuelto . [30] El genoma de 15 kb consta de una molécula de ARN monocatenario lineal que consta de una región no traducida (UTR) 5′, diez marcos de lectura abiertos (ORFs 1a-1b-2a-2b-3-4-5-5a-6-7) y una UTR 3′ seguida de una cola de poliadenilación. [31]

Organización del genoma del virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRSV)

Dos grandes ORFs (1a y 1b) comprenden el 75% del genoma viral . Se traducen y procesan en 14 proteínas no estructurales, incluidas cuatro proteasas y la ARN polimerasa dependiente de ARN . [32]

Una partícula de PRRSV está compuesta por ocho proteínas estructurales virales codificadas por los ORFs 2-7. Consisten en proteínas de envoltura (GP2a, E, GP3, GP4, GP5, ORF5a y M) y la proteína de la nucleocápside (N). [31] Las proteínas más conservadas dentro de toda la familia de Arteriviridae y PRRSV, en particular, son nsp9 (ARN polimerasa dependiente de ARN) y la proteína de la nucleocápside (N). El análisis de similitud demuestra la presencia de regiones hipervariables en nsp2 y GP4.

Un virión de PRRSV ensamblado aparece como una partícula esférica con un diámetro medio de 56 nm. Las partículas muestran un contorno muy suave de la bicapa lipídica de la envoltura con pocas características salientes representadas por los dos principales complejos proteicos de la envoltura: M-GP5 y GP2-GP3-GP4. Estos complejos interactúan con los receptores bien caracterizados CD169 (sialoadhesina) y CD163, respectivamente. [32]

Variabilidad genética

Un árbol filogenético del PRRSV

El virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRSV) se subdivide en dos tipos principales: el europeo (también conocido como tipo 1) y el norteamericano (también conocido como tipo 2) . [24] Se han definido secuencias prototipo para cada tipo de PRRSV. En el caso del PRRSV europeo, se trata del virus Lelystad (LV), mientras que en el caso del PRRSV norteamericano, se trata del VR-2332. Las cepas del PRRSV europeo y norteamericano causan síntomas clínicos similares, pero representan dos genotipos virales distintos cuyos genomas divergen aproximadamente en un 40%, lo que crea un velo de misterio sobre el origen de este virus. Se sugirió que la aparición de estos tipos distantes de PRRSV fue el resultado de dos eventos evolutivos independientes. [33] Para dar cabida a la clara divergencia del PRRSV tipo 1 y tipo 2, se dividieron en dos virus separados. [34]

La variación genética entre los virus aislados de diferentes lugares [35] [36] aumenta la dificultad de desarrollar vacunas contra él. De igual forma, mantener ensayos de detección por PCR de diagnóstico es difícil debido a la alta tasa de mutación de este virus.

En Europa, existe una demarcación geográfica entre áreas de baja (Europa occidental y central) y alta (Europa oriental) diversidad de PRRSV1. [17] La ​​clasificación genética actual basada en el tamaño del marco de lectura abierto (ORF) 7 reveló la existencia de tres subtipos diferentes dentro de las cepas de PRRSV1: el subtipo 1, con el virus de Lelystad como prototipo, está presente en Europa y Rusia, el subtipo 2 en Rusia y Lituania y el subtipo 3 en Bielorrusia. [33] [37] Además de los subtipos conocidos, un estudio reciente mostró aislamientos de PRRSV1 no subtipificables. [17]

Transmisión

El patrón de transmisión del PRRSV es principalmente por contacto y por vía aérea. La transmisión del PRRSV depende en gran medida de la vía de exposición, el aislado viral y la dosis del virus. [38]

Se ha demostrado que los cerdos pueden infectarse con el virus del PRRS por varias vías de exposición: intranasal, intramuscular, peroral, intrauterina y vaginal. [39] Los cerdos son más susceptibles a la infección por inoculación intramuscular (10 2,2 dosis infecciosa de cultivo de tejido con un punto final del 50% ( TCID 50 )), seguida de la vía intranasal (10 4,0 TCID 50 ) y la vía peroral (10 5,3 TCID 50 ). [39]

Se ha descubierto que la temperatura tiene un gran efecto en la vida media (T 1/2 ) del PRRSV infeccioso. El virus se inactiva rápidamente mediante calor, secado o con pH extremos. Los experimentos demostraron que el PRRSV aerosolizado era menos estable (T 1/2 = 3,6 min) a 41,0 °C y 73,0% de humedad relativa y más estable (T 1/2 = 192,7 min) a 5,0 °C y 17,1% de humedad relativa . [40]

El número básico de reproducción (R0 ) para el virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino tipo 1 podría variar de aproximadamente 2 a 5 en cerdos no expuestos. [41] En comparación con los aislamientos del virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino tipo 1, se considera que las cepas del virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino tipo 2 tienen mayor virulencia. [41]

Patogenesia

Un cerdo con PRRS

Los cerdos domésticos y otros suidos son los únicos huéspedes naturales conocidos del virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRSV). Los síntomas clínicos típicos del PRRS incluyen enfermedad respiratoria en los lechones y fallo reproductivo en las cerdas.

Las células del linaje monocito/macrófago (macrófagos en pulmones, ganglios linfáticos, bazo, placenta y otros órganos, y células dendríticas) son los objetivos primarios para la replicación viral in vivo . [31] [42] El ciclo de replicación comienza con la interacción entre el complejo GP5-M de PRRSV y los receptores celulares heparán sulfato y CD169 ( sialoadhesina ). Tras la unión e internalización, GP2-GP3-GP4 interactúa con CD163 mediando el desmontaje y liberación de la nucleocápside . [32]

La infección por PRRSV comienza con una infección aguda durante la cual las amígdalas y los pulmones sirven como sitios preferenciales de infección que conducen a problemas respiratorios en cerdos jóvenes. La primera etapa de la infección da como resultado una viremia libre de células que comienza entre 6 y 12 horas después de la infección y dura varias semanas a pesar de la inducción de anticuerpos circulantes. Posteriormente, dependiendo del estado inmunológico de los cerdos, la infección aguda puede continuar con una etapa persistente con replicación viral localizada en órganos linfoides, incluidas las amígdalas, el bazo y los ganglios linfáticos. En la etapa final de la infección, la replicación del PRRSV disminuye gradualmente hasta que el virus se elimina en el huésped. Sin embargo, el virus puede persistir en los cerdos durante un período de tiempo más largo. El mecanismo de persistencia puede basarse en la alta tasa de mutación del genoma del ARN del PRRSV que permite un escape de la vigilancia inmunológica del huésped. [43] [44] [45]

Después de una viremia extensa, el virus alcanza los macrófagos en diferentes órganos internos (por ejemplo, tejidos linfoides y endometrio materno) dando lugar a trastornos, como fallo reproductivo en cerdas. En una etapa tardía de la gestación , el PRRSV puede atravesar la barrera placentaria e infectar a los fetos. [42] Dependiendo de la cepa viral y del estado inmunológico del huésped, el PRRSV puede causar enfermedad reproductiva y/o respiratoria tanto subclínica como grave. El PRRSV puede suprimir el sistema de defensa inmunitario del huésped, lo que permite el establecimiento de infecciones secundarias.

El resultado clínico de una infección por PRRSV puede verse agravado por coinfecciones con otros patógenos. Se caracteriza por problemas con el crecimiento y signos clínicos como fiebre, tos, anorexia y disnea. Junto con el PRRSV, el circovirus porcino tipo 2 (PCV2), Pasteurella multocida y los micoplasmas porcinos son los patógenos detectados con mayor frecuencia en cerdos afectados por el complejo de enfermedad respiratoria porcina. La infección por PRRSV también puede reducir la eficacia de las vacunas utilizadas en cerdos. [46] [47] Debido a estos problemas, el PRRS se considera en todo el mundo como una amenaza grave para la industria porcina. [48]

La denominación de "alta patogenicidad" tiende a ser relativa. En general, el PRRS altamente patógeno muestra una mayor tasa de fallo reproductivo en cerdas gestantes, alta morbilidad y alta mortalidad en cerdos de todas las edades. [20] [49] Los cerdos infectados presentan una variedad de signos clínicos respiratorios (disnea, estornudos, tos) y sistémicos (fiebre alta prolongada de más de +41 °C, depresión, anorexia, decoloración de la piel y las orejas), conjuntivitis. [20] [50] [51] Se pueden observar signos neurológicos en algunos casos. [52] Las lesiones comunes en la necropsia pueden incluir inflamación de los pulmones y los ganglios linfáticos, pleuroneumonía fibrinosa y pericarditis, peritonitis. [20] [50]

Control

Diagnóstico de laboratorio

Las pruebas diagnósticas de laboratorio han evolucionado significativamente desde el descubrimiento inicial del virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino a fines de la década de 1980. Inicialmente, se utilizaba el cultivo viral para confirmar la presencia del virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino en muestras de suero o tejido. Este proceso implica el crecimiento del virus in vitro en líneas celulares durante un período de 3 a 14 días o más. Si se observa un efecto citopático durante el cultivo, se confirma que el cultivo es el virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino mediante anticuerpos fluorescentes directos u otro método de confirmación antes de informar que la muestra es positiva para la presencia del virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino.

A fines de la década de 1990, se utilizó la PCR anidada para detectar el virus, ya que mostró una sensibilidad mejorada con respecto a la PCR no anidada. [53] Ahora, los ensayos de PCR cuantitativos ofrecían una sensibilidad tan buena o mejor que la PCR anidada, un tiempo de respuesta rápido en el laboratorio y tasas más bajas de contaminación cruzada a través de la amplificación en tubo cerrado.

Estrategias de manejo para controlar el PRRS

Se han propuesto diversas estrategias de manejo para controlar y eliminar el PRRSV: [54] [55] [56]

Inmunización de animales

La inmunización activa es actualmente la única forma ampliamente disponible de control del PRRS en las explotaciones porcinas de todo el mundo. Para la inmunización específica de los animales contra el PRRS, se utilizan varios tipos de vacunas e inoculación con virus vivos. [55] [57]

La primera vacuna viva contra el virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRSV2) , Ingelvac PRRS MLV ( Boehringer Ingelheim Vetmedica, Inc. ), está disponible para la prevención y el control del PRRS desde 1994. [58] Se obtuvo mediante pasajes continuos en células MARC-145. Hasta la fecha, se han empleado con éxito varias vacunas comerciales contra el PRRS en el mercado mundial. [59] [60] [61] La gran diversidad genética del PRRSV y la ausencia de parámetros inmunológicos claros que se correlacionen con la protección son barreras sustanciales para el desarrollo de nuevas vacunas contra el PRRS. [59]

La empresa de biotecnología Genus ha diseñado cerdos resistentes al PRRS utilizando tecnologías de edición genética . [62]

Véase también

Referencias

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