La encefalitis equina del este ( EEE ), comúnmente llamada Triple E o enfermedad del sueño (que no debe confundirse con la tripanosomiasis africana ), es una enfermedad causada por un togavirus zoonótico transmitido por mosquitos que está presente en América del Norte, Central y del Sur y el Caribe. La EEE se reconoció por primera vez en Massachusetts , Estados Unidos, en 1831, cuando 75 caballos murieron misteriosamente de encefalitis viral . Las epizootias de EEE en caballos han seguido ocurriendo regularmente en los Estados Unidos. También se puede identificar en burros y cebras. En raras ocasiones, también puede infectar a humanos. Debido a la rareza de la enfermedad, su aparición puede causar un impacto económico más allá del costo de los caballos y las aves de corral. [2] La EEE se encuentra hoy en día en la parte oriental de los Estados Unidos y a menudo se asocia con llanuras costeras. Se puede encontrar más comúnmente en los estados de la costa este y la costa del golfo. [1] En Florida, se notifican alrededor de uno a dos casos humanos al año, aunque se notifican más de 60 casos de encefalitis equina. En los años en que las condiciones son favorables para la enfermedad, el número de casos equinos es superior a 200. [3] El diagnóstico de la encefalitis equina es un desafío porque muchos de los síntomas son comunes a otras enfermedades y los pacientes pueden ser asintomáticos. Para confirmar el diagnóstico, se puede requerir una muestra de líquido cefalorraquídeo o tejido cerebral, aunque se utilizan tomografías computarizadas y resonancias magnéticas para detectar la encefalitis. Esto podría indicar que es necesario realizar una prueba de EEE. Si se toma una biopsia del líquido cefalorraquídeo, se envía a un laboratorio especializado para su análisis. [4]
El virus de la encefalitis equina del este (EEEV) está estrechamente relacionado con el virus de la encefalitis equina venezolana y el virus de la encefalitis equina del oeste .
El período de incubación de la enfermedad del virus de la encefalitis equina del este (EEEV) varía de 4 a 10 días. La enfermedad puede progresar de forma sistemática o encefalítica, según la edad de la persona. La enfermedad encefalítica implica hinchazón del cerebro y puede ser asintomática, mientras que la enfermedad sistémica se produce de forma muy abrupta. Las personas con la enfermedad sistémica suelen recuperarse en 1 o 2 semanas. Si bien la encefalitis es más común entre los bebés, en los adultos y los niños suele manifestarse después de experimentar la enfermedad sistémica. [1] Los síntomas incluyen fiebre alta , dolor muscular , estado mental alterado , dolor de cabeza , irritación meníngea , fotofobia y convulsiones , que ocurren entre 3 y 10 días después de la picadura de un mosquito infectado . Debido al efecto del virus en el cerebro, los pacientes que sobreviven pueden quedar con discapacidades mentales y físicas, como trastornos de la personalidad, parálisis, convulsiones y deterioro intelectual. [1]
El agente causal, identificado posteriormente como un alfavirus , se aisló por primera vez de cerebros de caballos infectados en 1933. En 1938, se identificaron los primeros casos humanos confirmados cuando 30 niños murieron de encefalitis en el noreste de los Estados Unidos. Estos casos coincidieron con brotes en caballos en las mismas regiones. La tasa de mortalidad en humanos es del 33% y actualmente no se conoce cura para las infecciones humanas. Este virus tiene cuatro variaciones en los tipos de linaje. El más común para la enfermedad humana es el grupo 1, que se considera endémico en América del Norte y el Caribe, mientras que los otros tres linajes, los grupos IIA, IIB y III, se encuentran típicamente en América Central y del Sur, causando enfermedad equina. [1]
Estos dos clados pueden ser en realidad virus distintos. [5] Las cepas norteamericanas parecen ser monotípicas con una tasa de mutación de 2,7 × 10 −4 sustituciones/sitio/año (s/s/a). Parece haberse separado de las otras cepas hace entre 922 y 4.856 años. Las otras cepas se dividen en dos clados principales y un tercero más pequeño. Los dos clados principales divergieron hace entre 577 y 2.927 años. Se ha estimado que la tasa de mutación en el genoma es de 1,2 × 10 −4 s/s/a. [ cita requerida ]
El virus de la encefalitis equina es capaz de infectar a una amplia gama de animales, incluidos mamíferos , aves , reptiles y anfibios . El virus se mantiene en la naturaleza a través de un ciclo enzoótico entre aves y mosquitos . Dos especies de mosquitos participan principalmente en esta parte del ciclo: Culiseta melanura [6] y Culiseta morsitans . [ cita requerida ] Estos mosquitos se alimentan de la sangre de las aves. La frecuencia del virus que se encuentra en la naturaleza aumenta durante el verano a medida que más aves y más mosquitos se infectan. [ cita requerida ]
La transmisión del virus de la encefalitis equina a los mamíferos (incluidos los humanos) se produce a través de otras especies de mosquitos, que se alimentan de la sangre de aves y mamíferos. Estos otros mosquitos se conocen como "vectores puente" porque transportan el virus desde los huéspedes aviares a otros tipos de huéspedes, en particular mamíferos. Los vectores puente incluyen Aedes taeniorhynchus [7] , Aedes vexans , Coquillettidia perturbans , Ochlerotatus canadensis y Ochlerotatus sollicitans . Ochlerotatus canadensis también pica con frecuencia a las tortugas. [ cita requerida ]
Los seres humanos, los caballos y la mayoría de los demás mamíferos infectados no tienen suficientes virus en la sangre para infectar a otros mosquitos. Algunos casos de EEE se han contraído a través de exposiciones en laboratorios o por exposición de los ojos, los pulmones o heridas de la piel a material cerebral o de la médula espinal de animales infectados. [ cita requerida ]
La enfermedad se puede prevenir en los caballos con el uso de vacunas , que generalmente se administran junto con las vacunas para otras enfermedades, más comúnmente el virus de la encefalitis equina occidental , el virus de la encefalitis equina venezolana y el tétanos . La mayoría de las vacunas para la EEE consisten en el virus muerto. Para los humanos, no hay vacuna disponible para la EEE; la prevención implica reducir el riesgo de exposición. El uso de repelente de insectos, el uso de ropa protectora y la reducción de la cantidad de agua estancada son los mejores medios de prevención. [1]
No se ha encontrado cura para la EEE. El tratamiento consiste en corticosteroides , anticonvulsivos y medidas de apoyo (tratamiento de los síntomas) [8] como líquidos intravenosos, intubación traqueal y antipiréticos . [ cita requerida ] Alrededor del 4% de los humanos que se sabe que están infectados desarrollan síntomas, con un total de aproximadamente seis casos por año en los EE. UU. [8] Un tercio de estos casos mueren y muchos sobrevivientes sufren daño cerebral permanente. [9]
Varios estados del noreste de los EE. UU. han experimentado un aumento de la actividad del virus desde 2004. Entre 2004 y 2006, se notificaron al menos diez casos humanos de EEE en Massachusetts. En 2006, se trataron alrededor de 500.000 acres (2.000 km2 ) en el sureste de Massachusetts con adulticidas para mosquitos para reducir el riesgo de que los humanos contrajeran EEE. También se notificaron varios casos humanos en New Hampshire. [10] [11]
En julio de 2012, el virus fue identificado en un mosquito de la especie Coquillettidia perturbans en el Parque Estatal Nickerson en Cape Cod, Massachusetts . El 28 de julio de 2012, el virus fue encontrado en mosquitos en Pittsfield, Massachusetts . [12]
A partir de septiembre de 2019 [actualizar], se produjo un aumento notable de casos en Nueva Inglaterra y Michigan, lo que llevó a algunos departamentos de salud a declarar un brote. [13] [14] [15] [16] [17] [18] [19] Al 31 de octubre de 2019 [actualizar], cinco personas murieron en Michigan, [20] [21] tres personas murieron en Connecticut, [22] una persona murió en Rhode Island, [19] una persona murió en Alabama, [23] una persona murió en Indiana, [24] y tres personas murieron en Massachusetts. [25] [26] [27] El virus también se encontró en cabras, [28] en pavos, [29] en ciervos, [29] y en caballos. [30] [21] [31] [19] [29]
En septiembre de 2020, se habían confirmado cinco casos humanos entre Massachusetts y Wisconsin. [32] Al 9 de octubre de 2020, una persona había muerto en Michigan, [33] y una persona había muerto en Wisconsin. [34]
En 2024, un hombre en New Hampshire murió debido al virus. [35] En Plymouth, Massachusetts, la ciudad cerró los parques por las noches debido a que se detectaron nuevos casos en agosto de 2024. [36] Se está utilizando la fumigación contra mosquitos para reducir el riesgo de EEE. [37] [38] [39] [40]
En octubre de 2007, un ciudadano de Livingston, West Lothian , Escocia, se convirtió en la primera víctima europea de esta enfermedad. El hombre había visitado New Hampshire durante el verano de 2007, en unas vacaciones de pesca, y se le diagnosticó EEE el 13 de septiembre de 2007. Enfermó de la enfermedad el 31 de agosto de 2007, solo un día después de volar a casa, y más tarde cayó en coma. [41] Más tarde despertó del coma con graves lesiones cerebrales. [42]
El EEEV fue uno de más de una docena de agentes que Estados Unidos investigó como posibles armas biológicas antes de que el país suspendiera su programa de armas biológicas en 1969, unos años antes de firmar (1972) y luego ratificar (1975) la Convención sobre Armas Biológicas . [43]
Se sabe que el EEEV, a partir de su reservorio natural en las aves, infecta a reptiles y anfibios, así como a humanos y otros mamíferos, incluidos los caballos. [44]
Después de la inoculación por el vector, el virus viaja a través de los vasos linfáticos hasta los ganglios linfáticos y se replica en los macrófagos y neutrófilos, lo que produce linfopenia, leucopenia y fiebre. La replicación posterior se produce en otros órganos, lo que provoca viremia. Los síntomas en los caballos aparecen entre 1 y 3 semanas después de la infección y comienzan con fiebre que puede alcanzar los 41 °C (106 °F). La fiebre suele durar entre 24 y 48 horas. [ cita médica requerida ]
Durante la fiebre aparecen signos nerviosos que incluyen sensibilidad al sonido, períodos de excitación e inquietud. Aparecen lesiones cerebrales que causan somnolencia, orejas caídas, movimientos en círculos, deambulación sin rumbo, presión en la cabeza , incapacidad para tragar y marcha anormal. A continuación, se produce una parálisis que hace que el caballo tenga dificultad para levantar la cabeza. El caballo suele sufrir una parálisis completa y morir entre 2 y 4 días después de que aparezcan los síntomas. Las tasas de mortalidad entre los caballos con la cepa oriental oscilan entre el 70 y el 90 %. [ cita médica necesaria ]
