El impétigo ampolloso es una infección bacteriana de la piel causada por Staphylococcus aureus que produce la formación de grandes ampollas llamadas bullas , generalmente en áreas con pliegues de la piel como las axilas, las ingles, entre los dedos de las manos o de los pies, debajo de los senos y entre las nalgas. Representa el 30 % de los casos de impétigo , y el 70 % restante corresponde a impétigo no ampolloso. [1]
Las ampollas son causadas por toxinas exfoliativas producidas por Staphylococcus aureus que hacen que las conexiones entre las células de la capa más superficial de la piel se deshagan. [1] El impétigo ampolloso en recién nacidos, niños o adultos inmunodeprimidos y/o con insuficiencia renal puede evolucionar a una forma más grave y generalizada llamada síndrome de piel escaldada estafilocócica (SSSS). La tasa de mortalidad es inferior al 3 % en los niños infectados, pero de hasta el 60 % en los adultos. [2]
La exposición se observa con mayor frecuencia en salas de hospital y guarderías, y puede transmitirse de persona a persona en otros entornos, como en deportes de contacto cercano. Por lo tanto, se recomienda al paciente que intente limitar el contacto humano tanto como sea posible para minimizar el riesgo de propagación de la infección. [3]
Después de 48 horas la enfermedad ya no se considera contagiosa, suponiendo que se hayan administrado los tratamientos antibióticos adecuados.
Las toxinas exfoliantes son serina proteasas que se unen específicamente a la desmogleína 1 (Dsg1) y la escinden . Estudios previos sugirieron que las toxinas exfoliantes se unen a los gangliósidos , lo que provoca una liberación de proteasa por parte de los queratinocitos que actúan como superantígenos al estimular el sistema inmunológico de la piel. [2] Una propuesta más reciente afirma que hay tres toxinas exfoliantes conocidas; ETA, ETB y ETD que actúan como una serina proteasa específica del ácido glutámico con especificidad concentrada. Lo que da como resultado la escisión de la Dsg1 humana en un sitio único después de que los residuos de ácido glutámico provoquen la desactivación. [2]
S. aureus expresa receptores de superficie para fibrinógeno , fibronectina y vitronectina . Estos receptores de superficie permiten la formación de un puente que se une a las células endoteliales del huésped. Las lipasas permiten la degradación de los lípidos en la superficie de la piel y su expresión puede correlacionarse directamente con su capacidad de producir abscesos. [4]
La epidermis se compone de cuatro capas: estrato basal , estrato espinoso , estrato granuloso y estrato córneo . [5]
El plano de clivaje se puede encontrar tanto subcornealmente como dentro del estrato granuloso superior. El techo de la pústula es el estrato córneo paraqueratósico y el suelo está formado por queratinocitos, que pueden ser acantolíticos o no . [6] Los neutrófilos comienzan a llenar la pústula. Las toxinas son producidas por S. aureus y se dirigen a la desmogleína, que es una molécula de adhesión célula-célula desmosómica que se encuentra en los niveles superiores de la epidermis. Esto se correlaciona con la localización subcorneal de las ampollas. [6]
Las cremas antibióticas son el tratamiento preferido para los casos leves de impétigo, a pesar de su absorción sistémica limitada. Entre los ungüentos prescritos se encuentran la neosporina , el ácido fusídico , el cloranfenicol y la mupirocina . Sin embargo, los casos más graves de impétigo (especialmente el impétigo ampolloso) probablemente requerirán agentes orales con mejor biodisponibilidad sistémica , como la cefalexina . Los casos que no se resuelven con la terapia antibiótica inicial o que requieren hospitalización también pueden ser indicativos de una infección por SAMR, que requeriría una consulta con un microbiólogo local. [7]
El tratamiento con antibióticos suele durar entre 7 y 10 días y, aunque es muy eficaz, algunos casos de S. aureus resistente a la meticilina (SARM) pueden requerir una terapia más prolongada dependiendo de la gravedad de la infección y de cuánto se haya propagado.