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CYP2D6

El citocromo P450 2D6 ( CYP2D6 ) es una enzima que en los seres humanos está codificada por el gen CYP2D6 . El CYP2D6 se expresa principalmente en el hígado . También se expresa en gran medida en áreas del sistema nervioso central , incluida la sustancia negra .

La CYP2D6, un miembro del sistema de oxidasa de función mixta del citocromo P450 , es una de las enzimas más importantes involucradas en el metabolismo de xenobióticos en el cuerpo. En particular, la CYP2D6 es responsable del metabolismo y la eliminación de aproximadamente el 25% de los fármacos de uso clínico, a través de la adición o eliminación de ciertos grupos funcionales  , específicamente, hidroxilación , desmetilación y desalquilación . [5] La CYP2D6 también activa algunos profármacos . Esta enzima también metaboliza varias sustancias endógenas, como N,N-dimetiltriptamina , hidroxitriptaminas , neuroesteroides y tanto m -tiramina como p -tiramina, que la CYP2D6 metaboliza en dopamina en el cerebro y el hígado. [5] [6] [7]

Existe una variación considerable en la eficiencia y la cantidad de enzima CYP2D6 producida entre individuos. Por lo tanto, para los fármacos que son metabolizados por CYP2D6 (es decir, son sustratos de CYP2D6 ), ciertos individuos eliminarán estos fármacos rápidamente (metabolizadores ultrarrápidos) mientras que otros lo harán lentamente (metabolizadores lentos). Si un fármaco se metaboliza demasiado rápido, puede disminuir la eficacia del fármaco , mientras que si el fármaco se metaboliza demasiado lentamente, puede resultar en toxicidad. [8] Por lo tanto, la dosis del fármaco puede tener que ajustarse para tener en cuenta la velocidad a la que es metabolizado por CYP2D6. [9] Los individuos que muestran un fenotipo de metabolizador ultrarrápido, metabolizan profármacos , como la codeína o el tramadol , más rápidamente, lo que lleva a niveles más altos que los terapéuticos. [10] [11] Un estudio de caso de la muerte de un bebé amamantado por una madre metabolizadora ultrarrápida que tomaba codeína afectó las prácticas clínicas de alivio del dolor posnatal, pero luego fue desacreditado. [12] Estos medicamentos también pueden causar toxicidad grave en pacientes metabolizadores ultrarrápidos cuando se usan para tratar otro dolor posoperatorio, como después de una amigdalectomía . [13] [14] [15] Otros medicamentos pueden funcionar como inhibidores de la actividad de CYP2D6 o inductores de la expresión de la enzima CYP2D6 que conducirán a una disminución o aumento de la actividad de CYP2D6 respectivamente. Si un medicamento de este tipo se toma al mismo tiempo que un segundo medicamento que es un sustrato de CYP2D6, el primer medicamento puede afectar la tasa de eliminación del segundo a través de lo que se conoce como una interacción fármaco-fármaco . [8]

Gene

El gen está ubicado en el cromosoma 22q 13.1, cerca de dos pseudogenes del citocromo P450 (CYP2D7P y CYP2D8P). [16] Entre ellos, CYP2D7P se originó a partir de CYP2D6 en un linaje madre de grandes simios y humanos, [17] el CYP2D8P se originó a partir de CYP2D6 en un linaje madre del linaje madre de los monos Catarrhine y del Nuevo Mundo . [18] Se han encontrado variantes de transcripción empalmadas alternativamente que codifican diferentes isoformas para este gen. [19]

Variabilidad genotipo/fenotipo

El CYP2D6 muestra la mayor variabilidad fenotípica entre los CYP, en gran medida debido al polimorfismo genético . El genotipo explica la función normal, reducida e inexistente del CYP2D6 en los sujetos. Actualmente, existen pruebas farmacogenómicas para identificar a los pacientes con variaciones en el alelo CYP2D6 y se ha demostrado que tienen un uso generalizado en la práctica clínica. [20] La función del CYP2D6 en cualquier sujeto en particular puede describirse como una de las siguientes: [21]

El fenotipo CYP2D6 de un paciente a menudo se determina clínicamente mediante la administración de debrisoquina (un sustrato selectivo de CYP2D6) y el posterior análisis de concentración plasmática del metabolito de la debrisoquina (4-hidroxidebrisoquina). [22]

El tipo de función del CYP2D6 de una persona puede influir en su respuesta a diferentes dosis de fármacos que el CYP2D6 metaboliza. La naturaleza del efecto sobre la respuesta al fármaco depende no sólo del tipo de función del CYP2D6, sino también de hasta qué punto el procesamiento del fármaco por el CYP2D6 da lugar a una sustancia química que tiene un efecto similar, más fuerte o más débil que el fármaco original, o ningún efecto en absoluto. Por ejemplo, si el CYP2D6 convierte un fármaco que tiene un efecto fuerte en una sustancia que tiene un efecto más débil, los metabolizadores lentos (función débil del CYP2D6) tendrán una respuesta exagerada al fármaco y efectos secundarios más fuertes; por el contrario, si el CYP2D6 convierte un fármaco diferente en una sustancia que tiene un efecto mayor que su sustancia química original, los metabolizadores ultrarrápidos (función fuerte del CYP2D6) tendrán una respuesta exagerada al fármaco y efectos secundarios más fuertes. [23] La información sobre cómo la variación genética humana de CYP2D6 afecta la respuesta a los medicamentos se puede encontrar en bases de datos como PharmGKB, [24] Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium (CPIC). [25]

Base genética de la variabilidad

La variabilidad en el metabolismo se debe a múltiples polimorfismos diferentes del alelo CYP2D6 , ubicado en el cromosoma 22. Los sujetos que poseen ciertas variantes alélicas mostrarán una función normal, disminuida o nula del CYP2D6, dependiendo del alelo. Ahora hay pruebas farmacogenómicas disponibles para identificar a los pacientes con variaciones en el alelo CYP2D6 y se ha demostrado que tienen un uso generalizado en la práctica clínica. [20] Los alelos conocidos actuales del CYP2D6 y su función clínica se pueden encontrar en bases de datos como PharmVar. [26]

Factores étnicos en la variabilidad

La etnia es un factor en la aparición de variabilidad de CYP2D6. La reducción de la enzima citocromo CYP2D6 hepática ocurre aproximadamente en el 7-10% en las poblaciones blancas , y es menor en la mayoría de los otros grupos étnicos, como los asiáticos y los afroamericanos, con un 2% cada uno. Se dice que la falta total de actividad de la enzima CYP2D6, en la que el individuo tiene dos copias de los polimorfismos que dan como resultado la ausencia total de actividad de CYP2D6, ocurre en alrededor del 1-2% de la población. [27] La ​​aparición de metabolizadores ultrarrápidos de CYP2D6 parece ser mayor entre las poblaciones de Medio Oriente y el norte de África . [28] [29]

Los caucásicos con ascendencia europea predominantemente (alrededor del 71%) tienen el grupo funcional de alelos CYP2D6, lo que produce un metabolismo extenso, mientras que los alelos funcionales representan solo alrededor del 50% de la frecuencia de alelos en las poblaciones de ascendencia asiática. [30]

Esta variabilidad se explica por las diferencias en la prevalencia de varios alelos CYP2D6 entre las poblaciones: aproximadamente el 10% de los blancos son metabolizadores intermedios, debido a la disminución de la función CYP2D6, porque parecen tener el alelo CYP2D6*4 no funcional ( heterocigoto ) , [31] mientras que aproximadamente el 50% de los asiáticos poseen el alelo CYP2D6*10 con funcionamiento disminuido . [31]

Ligandos

A continuación se incluye una tabla de sustratos , inductores e inhibidores seleccionados de CYP2D6. Cuando se enumeran clases de agentes, puede haber excepciones dentro de la clase.

Los inhibidores del CYP2D6 se pueden clasificar según su potencia , como:

Biosíntesis de dopamina


Referencias

  1. ^ abc ENSG00000275211, ENSG00000280905, ENSG00000282966, ENSG00000283284, ENSG00000272532 GRCh38: Versión 89 de Ensembl: ENSG00000100197, ENSG00000275211, ENSG00000280905, ENSG00000282966, ENSG00000283284, ENSG00000272532 – Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000061740 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ^ "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ^ "Referencia PubMed de ratón:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . .
  5. ^ ab Wang B, Yang LP, Zhang XZ, Huang SQ, Bartlam M, Zhou SF (2009). "Nuevos conocimientos sobre las características estructurales y la relevancia funcional de la enzima citocromo P450 2D6 humana". Drug Metabolism Reviews . 41 (4): 573–643. doi :10.1080/03602530903118729. PMID  19645588. S2CID  41857580.
  6. ^ Wang X, Li J, Dong G, Yue J (febrero de 2014). "Los sustratos endógenos del CYP2D cerebral". Revista Europea de Farmacología . 724 : 211–218. doi :10.1016/j.ejphar.2013.12.025. PMID  24374199.
  7. ^ Good M, Joel Z, Benway T, Routledge C, Timmermann C, Erritzoe D, et al. (22 de abril de 2023). "Farmacocinética de la N,N-dimetiltriptamina en humanos". Revista Europea de Metabolismo de Fármacos y Cinética Farmacocinética . 48 (3): 311–327. doi :10.1007/s13318-023-00822-y. PMC 10122081 . PMID  37086340. 
  8. ^ ab Teh LK, Bertilsson L (2012). "Farmacogenómica de CYP2D6: genética molecular, diferencias interétnicas e importancia clínica". Metabolismo de fármacos y farmacocinética . 27 (1): 55–67. doi :10.2133/dmpk.DMPK-11-RV-121. PMID  22185816.
  9. ^ Walko CM, McLeod H (abril de 2012). "Uso de la genotipificación de CYP2D6 en la práctica: ajuste de la dosis de tamoxifeno". Farmacogenómica . 13 (6): 691–697. doi :10.2217/pgs.12.27. PMID  22515611.
  10. ^ Pratt VM, Scott SA, Pirmohamed M, Esquivel B, Kattman BL, Malheiro AJ, et al. (2012). Terapia con tramadol y genotipo CYP2D6 . PMID  28520365.
  11. ^ Pratt VM, Scott SA, Pirmohamed M, Esquivel B, Kattman BL, Malheiro AJ, et al. (2012). Terapia con codeína y genotipo CYP2D6 . PMID  28520350.
  12. ^ Zipursky J, Juurlink DN (noviembre de 2020). "La improbabilidad de la toxicidad neonatal por opioides a partir de la lactancia materna". Farmacología clínica y terapéutica . 108 (5): 964–970. doi :10.1002/cpt.1882. PMID  32378749. S2CID  218535295.
  13. ^ Sadhasivam S, Myer CM (julio de 2012). "Prevención de muertes relacionadas con opioides en niños sometidos a cirugía". Medicina del dolor . 13 (7): 982–3, respuesta del autor 984. doi : 10.1111/j.1526-4637.2012.01419.x . PMID  22694279.
  14. ^ Kelly LE, Rieder M, van den Anker J, Malkin B, Ross C, Neely MN, et al. (mayo de 2012). "Más muertes por codeína después de una amigdalectomía en niños norteamericanos" (PDF) . Pediatría . 129 (5): e1343–e1347. doi :10.1542/peds.2011-2538. PMID  22492761. S2CID  14167063. Archivado (PDF) del original el 2 de febrero de 2024 . Consultado el 2 de febrero de 2024 .
  15. ^ Prows CA, Zhang X, Huth MM, Zhang K, Saldaña SN, Daraiseh NM, et al. (mayo de 2014). "Reacciones adversas a medicamentos relacionadas con la codeína en niños después de una amigdalectomía: un estudio prospectivo". The Laryngoscope . 124 (5): 1242–1250. doi :10.1002/lary.24455. PMID  24122716. S2CID  5326129.
  16. ^ Ahmad HI, Afzal G, Jamal A, Kiran S, Khan MA, Mehmood K, et al. (2021). "Análisis estructural, funcional y filogenético in silico de la familia de proteínas del citocromo (CYPD)". BioMed Research International . 2021 : 5574789. doi : 10.1155/2021/5574789 . PMC 8128545. PMID  34046497 . 
  17. ^ Wang H, Tompkins LM (septiembre de 2008). "CYP2B6: nuevos conocimientos sobre una isoenzima del citocromo P450 históricamente pasada por alto". Current Drug Metabolism . 9 (7): 598–610. doi :10.2174/138920008785821710. PMC 2605793 . PMID  18781911. 
  18. ^ Yasukochi Y, Satta Y (2011). "Evolución del grupo de genes CYP2D en humanos y cuatro primates no humanos". Genes & Genetic Systems . 86 (2): 109–116. doi : 10.1266/ggs.86.109 . PMID  21670550.
  19. ^ "Gen Entrez: CYP2D6 citocromo P450, familia 2, subfamilia D, polipéptido 6". Archivado desde el original el 8 de marzo de 2010. Consultado el 3 de noviembre de 2017 .
  20. ^ ab Dinama O, Warren AM, Kulkarni J (agosto de 2014). "El papel de las pruebas farmacogenómicas en psiquiatría: ejemplos del mundo real". The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry . 48 (8): 778. doi :10.1177/0004867413520050. PMID  24413808. S2CID  206399446.
  21. ^ Bertilsson L, Dahl ML, Dalén P, Al-Shurbaji A (febrero de 2002). "Genética molecular de CYP2D6: relevancia clínica con foco en fármacos psicotrópicos". British Journal of Clinical Pharmacology . 53 (2): 111–122. doi :10.1046/j.0306-5251.2001.01548.x. PMC 1874287 . PMID  11851634. 
  22. ^ Llerena A, Dorado P, Peñas-Lledó EM (enero de 2009). "Farmacogenética de la debrisoquina y su uso como marcador de la capacidad de hidroxilación del CYP2D6". Farmacogenómica . 10 (1): 17–28. doi :10.2217/14622416.10.1.17. PMID  19102711.
  23. ^ Lynch T, Price A (agosto de 2007). "El efecto del metabolismo del citocromo P450 en la respuesta a los fármacos, las interacciones y los efectos adversos". American Family Physician . 76 (3): 391–396. PMID  17708140.
  24. ^ "PharmGKB". PharmGKB . Archivado desde el original el 3 de octubre de 2022 . Consultado el 3 de octubre de 2022 .
  25. ^ "Pautas CPIC para el CYP2D6". cpicpgx.org . Archivado desde el original el 3 de octubre de 2022 . Consultado el 3 de octubre de 2022 .
  26. ^ "PharmVar". www.pharmvar.org . Archivado desde el original el 19 de mayo de 2020 . Consultado el 15 de febrero de 2024 .
  27. ^ Lilley LL, Harrington S, Snyder JS, Swart B (2007). Farmacología y el proceso de enfermería . Toronto: Mosby Elsevier. pág. 25. ISBN 9780779699711.
  28. ^ McLellan RA, Oscarson M, Seidegård J, Evans DA, Ingelman-Sundberg M (junio de 1997). "Aparición frecuente de duplicación del gen CYP2D6 en los saudíes". Farmacogenética . 7 (3): 187–191. doi :10.1097/00008571-199706000-00003. PMID  9241658.
  29. ^ Owen RP, Sangkuhl K, Klein TE, Altman RB (julio de 2009). "Citocromo P450 2D6". Farmacogenética y genómica . 19 (7): 559–562. doi :10.1097/FPC.0b013e32832e0e97. PMC 4373606 . PMID  19512959. 
  30. ^ Bradford LD (marzo de 2002). "Frecuencia del alelo CYP2D6 en caucásicos europeos, asiáticos, africanos y sus descendientes". Farmacogenómica . 3 (2): 229–243. doi :10.1517/14622416.3.2.229. PMID  11972444.
  31. ^ ab Droll K, Bruce-Mensah K, Otton SV, Gaedigk A, Sellers EM, Tyndale RF (agosto de 1998). "Comparación de tres sustratos de sonda CYP2D6 y genotipo en ghaneses, chinos y caucásicos". Farmacogenética . 8 (4): 325–333. doi :10.1097/00008571-199808000-00006. PMID  9731719.
  32. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at au av aw ax ay az ba bb bc bd be bf bg bh bi bj bk bl bm bn bo bp bq br bs bt bu bv bw bx by bz ca cb cc cd ce cf cg "Interacciones farmacológicas: Tabla de interacciones farmacológicas del citocromo P450". Facultad de Medicina de la Universidad de Indiana . 2007. Archivado desde el original el 10 de octubre de 2007. Consultado el 25 de julio de 2010 .Recuperado en julio de 2011
  33. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah FASS (formulario de medicamentos) : clasificación ambiental sueca de productos farmacéuticos Archivado el 11 de junio de 2002 en Wayback Machine. Datos para prescriptores (Fakta för förskrivare), consultado en julio de 2011.
  34. ^ ab Leeder JS (junio de 2001). "Farmacogenética y farmacogenómica". Clínicas pediátricas de Norteamérica . 48 (3): 765–781. doi :10.1016/S0031-3955(05)70338-2. PMID  11411304.
  35. ^ "Hidrocodona". Drugbank. Archivado desde el original el 6 de septiembre de 2011. Consultado el 14 de junio de 2011 .
  36. ^ Davies SJ, Westin AA, Castberg I, Lewis G, Lennard MS, Taylor S, et al. (2010). "Caracterización del metabolismo del zuclopentixol mediante estudios de monitorización de fármacos in vitro y terapéuticos". Acta Psychiatrica Scandinavica . 122 (6): 444–453. doi :10.1111/j.1600-0447.2010.01619.x. PMID  20946203.
  37. ^ Hoskins JM, Carey LA, McLeod HL (agosto de 2009). "CYP2D6 y tamoxifeno: el ADN es importante en el cáncer de mama". Nature Reviews. Cancer . 9 (8): 576–586. doi :10.1038/nrc2683. PMID  19629072. S2CID  19501089.
  38. ^ Dean L (29 de junio de 2020). «Terapia con atomoxetina y genotipo CYP2D6». Centro Nacional de Información Biotecnológica (EE. UU.). PMID  28520366. Consultado el 24 de abril de 2024 .
  39. ^ Brown JT, Abdel-Rahman SM, van Haandel L, Gaedigk A, Lin YS, Leeder JS (junio de 2016). "Estudio farmacocinético estratificado por genotipo de CYP2D6 de dosis única de atomoxetina en niños con TDAH". Farmacología clínica y terapéutica . 99 (6): 642–650. doi :10.1002/cpt.319. PMC 4862932 . PMID  26660002. 
  40. ^ "Información de prescripción de comprimidos de pitolisant de Wakix" (PDF) . Wakix HCP . Archivado (PDF) del original el 11 de enero de 2023 . Consultado el 11 de enero de 2023 .
  41. ^ abcde Wang X, Li J, Dong G, Yue J (febrero de 2014). "Los sustratos endógenos del CYP2D cerebral". Revista Europea de Farmacología . 724 : 211–218. doi :10.1016/j.ejphar.2013.12.025. PMID  24374199.
  42. ^ Vizeli P, Straumann I, Holze F, Schmid Y, Dolder PC, Liechti ME (mayo de 2021). "Influencia genética de CYP2D6 en la farmacocinética y los efectos subjetivos agudos del LSD en un análisis agrupado". Scientific Reports . 11 (1): 10851. Bibcode :2021NatSR..1110851V. doi :10.1038/s41598-021-90343-y. PMC 8149637 . PMID  34035391. 
  43. ^ Shen HW, Jiang XL, Winter JC, Yu AM (octubre de 2010). "5-metoxi-N,N-dimetiltriptamina psicodélica: metabolismo, farmacocinética, interacciones farmacológicas y acciones farmacológicas". Current Drug Metabolism . 11 (8): 659–666. doi :10.2174/138920010794233495. PMC 3028383 . PMID  20942780. 
  44. ^ ab "DILTIAZEM HCL CD- cápsula de clorhidrato de diltiazem, recubierta, de liberación prolongada". DailyMed . 1 de febrero de 2017. Archivado desde el original el 31 de enero de 2019 . Consultado el 31 de enero de 2019 .
  45. ^ "NIFEDIPINA DE LIBERACIÓN PROLONGADA - comprimido de nifedipina de liberación prolongada". DailyMed . 29 de noviembre de 2012. Archivado desde el original el 31 de enero de 2022 . Consultado el 1 de febrero de 2019 .
  46. ^ Kotlyar M, Brauer LH, Tracy TS, Hatsukami DK, Harris J, Bronars CA, et al. (junio de 2005). "Inhibición de la actividad de CYP2D6 por bupropión". Revista de psicofarmacología clínica . 25 (3): 226–229. doi :10.1097/01.jcp.0000162805.46453.e3. PMID  15876900. S2CID  24591644.
  47. ^ Fasinu PS, Tekwani BL, Avula B, Chaurasiya ND, Nanayakkara NP, Wang YH, et al. (septiembre de 2016). "Inhibición de la vía específica del metabolismo de la primaquina por cloroquina / quinina". Revista de malaria . 15 (1): 466. doi : 10.1186/s12936-016-1509-x . PMC 5020452 . PMID  27618912. 
  48. ^ "Efectos adversos del cannabis medicinal e interacciones farmacológicas" (PDF) . Archivado (PDF) del original el 14 de diciembre de 2019 . Consultado el 28 de octubre de 2019 .
  49. ^ Zhao Y, Hellum BH, Liang A, Nilsen OG (junio de 2015). "Mecanismos inhibidores de los CYP humanos por tres alcaloides aislados de hierbas tradicionales chinas". Investigación en fitoterapia . 29 (6): 825–834. doi :10.1002/ptr.5285. PMID  25640685. S2CID  24002845.
  50. ^ Hermann R, von Richter O (septiembre de 2012). "Evidencia clínica de fármacos a base de hierbas como autores de interacciones farmacocinéticas farmacológicas". Planta Medica . 78 (13): 1458–1477. doi : 10.1055/s-0032-1315117 . PMID  22855269.
  51. ^ Feng P, Zhao L, Guo F, Zhang B, Fang L, Zhan G, et al. (septiembre de 2018). "La mejora de la cardiotoxicidad que resulta de la inhibición de la actividad de CYP 3A4 y el canal hERG por la berberina en combinación con estatinas". Interacciones químico-biológicas . 293 : 115–123. Bibcode :2018CBI...293..115F. doi :10.1016/j.cbi.2018.07.022. PMID  30086269. S2CID  206489481.
  52. ^ Zhang W, Ramamoorthy Y, Tyndale RF, Sellers EM (junio de 2003). "Interacción de la buprenorfina y su metabolito norbuprenorfina con los citocromos p450 in vitro". Metabolismo y disposición de fármacos . 31 (6): 768–772. doi :10.1124/dmd.31.6.768. PMID  12756210.
  53. ^ ab "Citalopram Solución Oral". Drugs.com . Archivado desde el original el 8 de febrero de 2018 . Consultado el 23 de enero de 2018 .
  54. ^ "Información sobre el medicamento Escitalopram". UpToDate . Archivado desde el original el 28 de octubre de 2020 . Consultado el 22 de mayo de 2019 .
  55. ^ ab "Desarrollo de fármacos e interacciones farmacológicas: tabla de sustratos, inhibidores e inductores". FDA . 26 de mayo de 2021. Archivado desde el original el 4 de noviembre de 2020 . Consultado el 21 de junio de 2020 .
  56. ^ Nevels RM, Weiss NH, Killebrew AE, Gontkovsky ST (julio de 2013). "Metilfenidato y sus interacciones farmacológicas poco reconocidas, poco explicadas y graves: una revisión de la literatura con mayores preocupaciones" (PDF) . Revista alemana de psiquiatría : 29–42. Archivado desde el original (PDF) el 9 de abril de 2018. Consultado el 31 de agosto de 2016 .
  57. ^ Bailey DG, Bend JR, Arnold JM, Tran LT, Spence JD (julio de 1996). "Interacción eritromicina-felodipina: magnitud, mecanismo y comparación con jugo de pomelo". Farmacología clínica y terapéutica . 60 (1): 25–33. doi :10.1016/s0009-9236(96)90163-0. PMID  8689808. S2CID  1246705.
  58. ^ Lown KS, Bailey DG, Fontana RJ, Janardan SK, Adair CH, Fortlage LA, et al. (mayo de 1997). "El jugo de pomelo aumenta la disponibilidad oral de felodipina en humanos al disminuir la expresión de la proteína CYP3A intestinal". The Journal of Clinical Investigation . 99 (10): 2545–2553. doi :10.1172/jci119439. PMC 508096 . PMID  9153299. 
  59. ^ Guengerich FP, Brian WR, Iwasaki M, Sari MA, Bäärnhielm C, Berntsson P (junio de 1991). "Oxidación de bloqueadores de los canales de calcio dihidropiridínicos y análogos por el citocromo P-450 IIIA4 del hígado humano". Journal of Medicinal Chemistry . 34 (6): 1838–1844. doi :10.1021/jm00110a012. PMID  2061924.
  60. ^ Owen JR, Nemeroff CB (30 de mayo de 1998). "Nuevos antidepresivos y el sistema del citocromo P450: enfoque en venlafaxina, nefazodona y mirtazapina". Depression and Anxiety . 7 (Supl 1): 24–32. doi :10.1002/(SICI)1520-6394(1998)7:1+<24::AID-DA7>3.0.CO;2-F. PMID  9597349. S2CID  34832618. Archivado desde el original el 1 de noviembre de 2019 . Consultado el 1 de noviembre de 2019 .
  61. ^ Spina E, D'Arrigo C, Migliardi G, Morgante L, Zoccali R, Ancione M, et al. (agosto de 2004). "Concentraciones plasmáticas de risperidona durante el tratamiento combinado con sertralina". Monitoreo terapéutico de fármacos . 26 (4): 386–390. doi :10.1097/00007691-200408000-00008. PMID  15257068.
  62. ^ Sproule BA, Otton SV, Cheung SW, Zhong XH, Romach MK, Sellers EM (abril de 1997). "Inhibición de CYP2D6 en pacientes tratados con sertralina". Journal of Clinical Psychopharmacology . 17 (2): 102–106. doi :10.1097/00004714-199704000-00007. PMID  10950472.
  63. ^ abcd FASS , el catálogo oficial de medicamentos sueco > Kodein Recip Archivado el 19 de julio de 2011 en Wayback Machine. Última revisión el 8 de abril de 2008
  64. ^ Shin JG, Kane K, Flockhart DA (enero de 2001). "Inhibición potente de CYP2D6 por metabolitos de haloperidol: inhibición estereoselectiva por haloperidol reducido". British Journal of Clinical Pharmacology . 51 (1): 45–52. doi :10.1046/j.1365-2125.2001.01313.x. PMC 2014431 . PMID  11167668. 
  65. ^ He N, Zhang WQ, Shockley D, Edeki T (febrero de 2002). "Efectos inhibidores de los antihistamínicos H1 en las reacciones metabólicas de fármacos mediadas por CYP2D6 y CYP2C9 en microsomas hepáticos humanos". Revista Europea de Farmacología Clínica . 57 (12): 847–851. doi :10.1007/s00228-001-0399-0. PMID  11936702. S2CID  601644.
  66. ^ Foster BC, Sockovie ER, Vandenhoek S, Bellefeuille N, Drouin CE, Krantis A, et al. (2008). " Actividad in vitro de la hierba de San Juan contra las isoenzimas del citocromo P450 y la P-glicoproteína". Biología farmacéutica . 42 (2): 159–69. doi :10.1080/13880200490512034. S2CID  2366709.
  67. ^ Gaudineau C, Auclair K (mayo de 2004). "Inhibición de las enzimas P450 humanas por ácido nicotínico y nicotinamida". Comunicaciones de investigación bioquímica y biofísica . 317 (3): 950–956. doi :10.1016/j.bbrc.2004.03.137. PMID  15081432.
  68. ^ Briguglio M, Hrelia S, Malaguti M, Serpe L, Canaparo R, Dell'Osso B, et al. (diciembre de 2018). "Compuestos bioactivos de los alimentos y su interferencia en los perfiles farmacocinéticos/farmacodinámicos de los fármacos". Farmacia . 10 (4): 277. doi : 10.3390/pharmaceutics10040277 . PMC 6321138 . PMID  30558213. 
  69. ^ Kudo S, Ishizaki T (diciembre de 1999). "Farmacocinética del haloperidol: una actualización". Farmacocinética clínica . 37 (6): 435–456. doi :10.2165/00003088-199937060-00001. PMID  10628896. S2CID  71360020.
  70. ^ Broadley KJ (marzo de 2010). "Los efectos vasculares de las trazas de aminas y anfetaminas". Farmacología y terapéutica . 125 (3): 363–375. doi :10.1016/j.pharmthera.2009.11.005. PMID  19948186.
  71. ^ Lindemann L, Hoener MC (mayo de 2005). "Un renacimiento de las aminas traza inspirado en una nueva familia de GPCR". Tendencias en ciencias farmacológicas . 26 (5): 274–281. doi :10.1016/j.tips.2005.03.007. PMID  15860375.

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