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ABL (gen)

La proteína quinasa tirosina ABL1, también conocida como ABL1 , es una proteína que, en los seres humanos, está codificada por el gen ABL1 (símbolo anterior ABL ) ubicado en el cromosoma 9. [ 5] c-Abl se utiliza a veces para referirse a la versión del gen que se encuentra dentro del genoma de los mamíferos, mientras que v-Abl se refiere al gen viral, que se aisló inicialmente del virus de la leucemia murina de Abelson . [6]

Función

El protooncogén ABL1 codifica una proteína tirosina quinasa citoplasmática y nuclear que ha sido implicada en procesos de diferenciación celular, división celular , adhesión celular y respuesta al estrés, como la reparación del ADN . [7] [8] [9] [10] La actividad de la proteína ABL1 está regulada negativamente por su dominio SH3 , y la eliminación del dominio SH3 convierte a ABL1 en un oncogén . La translocación t(9;22) da como resultado la fusión de cabeza a cola de los genes BCR y ABL1 , lo que conduce a un gen de fusión presente en muchos casos de leucemia mielógena crónica . La actividad de unión al ADN de la tirosina quinasa ABL1 expresada de forma ubicua está regulada por la fosforilación mediada por CDC2 , lo que sugiere una función del ciclo celular para ABL1. El gen ABL1 se expresa como una transcripción de ARNm de 6 o 7 kb, con los primeros exones empalmados alternativamente y empalmados a los exones comunes 2 a 11. [11]

Importancia clínica

Dominio quinasa ABL1 (azul) en complejo con el inhibidor de la tirosina quinasa Bcr-Abl de segunda generación, nilotinib (rojo)

Las mutaciones del gen ABL1 están asociadas con la leucemia mieloide crónica (LMC). En la LMC, el gen se activa al ser translocado dentro del gen BCR (región de punto de ruptura) en el cromosoma 22. Este nuevo gen de fusión, BCR-ABL , codifica una tirosina quinasa no regulada dirigida al citoplasma que permite que las células proliferen sin ser reguladas por las citocinas . Esto, a su vez, permite que la célula se vuelva cancerosa .

Este gen es un socio en un gen de fusión con el gen BCR en el cromosoma Filadelfia , una anomalía característica en la leucemia mieloide crónica (LMC) y raramente en algunas otras formas de leucemia . La transcripción BCR-ABL codifica una tirosina quinasa , que activa mediadores del sistema de regulación del ciclo celular , lo que conduce a un trastorno mieloproliferativo clonal . La proteína BCR-ABL puede ser inhibida por varias moléculas pequeñas. Uno de estos inhibidores es el mesilato de imatinib , que ocupa el dominio de la tirosina quinasa e inhibe la influencia de BCR-ABL en el ciclo celular . También se están desarrollando inhibidores de la tirosina quinasa BCR-ABL de segunda generación para inhibir mutantes de BCR-ABL resistentes al imatinib. [12]

Interacciones

Se ha demostrado que el gen ABL interactúa con:

Regulación

Existe cierta evidencia de que la expresión de Abl está regulada por el microARN miR-203 . [61]

Véase también

Referencias

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