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Epitelio pigmentario de la retina

La capa pigmentada de la retina o epitelio pigmentario de la retina ( EPR ) es la capa de células pigmentadas justo fuera de la retina neurosensorial que nutre las células visuales de la retina y está firmemente adherida a la coroides subyacente y a las células visuales de la retina suprayacentes. [1] [2]

Historia

Coroides disecada del ojo de un ternero, que muestra el EPR negro y tapetum lucidum azul iridiscente.

El EPR era conocido en los siglos XVIII y XIX como pigmentum nigrum , en referencia a la observación de que el EPR es oscuro (negro en muchos animales, marrón en los humanos); y como tapetum nigrum , en referencia a la observación de que en animales con tapetum lucidum , en la región del tapetum lucidum el EPR no está pigmentado. [3]

Anatomía

El EPR está compuesto por una sola capa de células hexagonales densamente repletas de gránulos de pigmento. [1]

Cuando se ven desde la superficie exterior, estas células son lisas y de forma hexagonal. Cuando se ve en sección, cada célula consta de una parte externa no pigmentada que contiene un núcleo ovalado grande y una porción pigmentada interna que se extiende como una serie de procesos rectos en forma de hilos entre los bastones, siendo este el caso especialmente cuando el ojo está expuesto. a la luz.

Función

El EPR tiene varias funciones, [4] a saber, absorción de luz, transporte epitelial, amortiguación espacial de iones, ciclo visual, fagocitosis, secreción y modulación inmune.

  1. Absorción de luz : los EPR se encargan de absorber la luz dispersa. Este papel es muy importante por dos razones principales: primero, para mejorar la calidad del sistema óptico; segundo, la luz es radiación y se concentra mediante una lente en las células de la mácula, lo que resulta en una fuerte concentración de fotooxidantes. energía. Los melanosomas absorben la luz dispersada y así disminuyen el estrés fotooxidativo. La alta perfusión de la retina trae un ambiente de alta tensión de oxígeno. La combinación de luz y oxígeno provoca estrés oxidativo y el EPR tiene muchos mecanismos para afrontarlo.
  2. Transporte epitelial : como se mencionó anteriormente, el EPR compone la barrera hematorretiniana externa , los epitelios tienen uniones estrechas entre las superficies laterales e implica un aislamiento de la retina interna de las influencias sistémicas. Esto es importante para el privilegio inmunológico (no sólo como barrera, sino también como proceso de señalización) de los ojos, un transporte altamente selectivo de sustancias para un entorno estrictamente controlado. Los EPR suministran nutrientes a los fotorreceptores, controlan la homeostasis de los iones y eliminan agua y metabolitos.
  3. Amortiguación espacial de iones : los cambios en el espacio subretiniano son rápidos y requieren una compensación capacitativa por parte del EPR [5] muchas células participan en la transducción de luz y, si no se compensan, ya no son excitables y la transducción adecuada no sería posible. . El transporte transepitelial normal de iones sería demasiado lento para compensar estos cambios con la suficiente rapidez; existen muchos mecanismos subyacentes basados ​​en la actividad de canales iónicos dependientes del voltaje que se suman al transporte transepitelial básico de iones. [6]
  4. Ciclo visual : El ciclo visual cumple una tarea esencial de mantener la función visual y por tanto necesita adaptarse a diferentes necesidades visuales como la visión en la oscuridad o la luminosidad. Para ello entran en juego aspectos funcionales: el almacenamiento de retina y la adaptación de la velocidad de reacción. Básicamente, la visión con intensidades de luz bajas requiere una tasa de rotación más baja del ciclo visual, mientras que en condiciones de buena iluminación la tasa de rotación es mucho mayor. En la transición repentina de la oscuridad a la luz, se requiere una gran cantidad de retina 11-cis. Esto no proviene directamente del ciclo visual, sino de varios grupos retinianos de proteínas de unión a la retina que están conectadas entre sí mediante los pasos de transporte y reacción del ciclo visual.
  5. Fagocitosis de las membranas del segmento externo de los fotorreceptores (POS) : los POS están expuestos a un estrés fotooxidativo constante y sufren una destrucción constante por este. Se renuevan constantemente al desprenderse de su extremo, que luego el EPR fagocita y digiere.
  6. Secreción : el EPR es un epitelio que interactúa estrechamente con los fotorreceptores de un lado, pero también debe poder interactuar con las células del lado sanguíneo del epitelio, como las células endoteliales o las células del sistema inmunológico. Para comunicarse con los tejidos vecinos, el EPR es capaz de secretar una gran variedad de factores y moléculas de señalización. Secreta ATP, ligando fas (fas-L), factores de crecimiento de fibroblastos (FGF-1, FGF-2 y FGF-5), factor de crecimiento transformante β (TGF-β), factor de crecimiento similar a la insulina-1 ( IGF-1), factor neurotrófico ciliar (CNTF), factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), factor de crecimiento derivado del epitelio del cristalino (LEDGF), miembros de la familia de las interleucina, inhibidor tisular de la metaloproteinasa de matriz (TIMP) y factor derivado del epitelio pigmentario (PEDF). Muchas de estas moléculas de señalización tienen importantes funciones fisiopatológicas.
  7. Privilegio inmunológico del ojo : El ojo interno representa un espacio inmunológico privilegiado que está desconectado del sistema inmunológico del torrente sanguíneo. El privilegio inmunológico está respaldado por el RPE de dos maneras. En primer lugar, representa una barrera mecánica y hermética que separa el espacio interno del ojo del torrente sanguíneo. En segundo lugar, el EPR es capaz de comunicarse con el sistema inmunológico para silenciar la reacción inmune en el ojo sano o, por otro lado, activar el sistema inmunológico en caso de enfermedad.

Patología

A los ojos de los albinos , las células de esta capa no contienen pigmento. La disfunción del EPR se encuentra en la degeneración macular relacionada con la edad [7] [8] y la retinosis pigmentaria . Los EPR también están implicados en la retinopatía diabética . El síndrome de Gardner se caracteriza por FAP (pólipos adenomatosos familiares), tumores óseos y de tejidos blandos, hipertrofia del epitelio pigmentario de la retina y dientes impactados. [9]

Ver también

Referencias

Dominio publico Este artículo incorpora texto de dominio público de la página 1016 de la vigésima edición de Gray's Anatomy (1918)

  1. ^ ab Cassin, B. y Solomon, S. (2001). Diccionario de terminología ocular . Gainesville, Florida: Pub Triad. ISBN del condado 0-937404-63-2.
  2. ^ Boyer MM, Poulsen GL, Nork TM. "Contribuciones relativas de la retina neurosensorial y el epitelio pigmentario de la retina a la hipofluorescencia macular". Arco Oftalmol. 2000 enero; 118(1):27–31. PMID  10636410.
  3. ^ Coscas, Gabriel y Felice Cardillo Piccolino (1998). Epitelio pigmentario de la retina y enfermedades maculares . Saltador. ISBN 0-7923-5144-4.
  4. ^ Strauss O (2005) "El epitelio pigmentario de la retina en la función visual". Fisiol Apocalipsis 85:845–81
  5. ^ Steinberg RH, Linsenmeier RA, Griff ER (1983) "Tres respuestas del epitelio pigmentario de la retina provocadas por la luz". Visión Res 23:1315–23
  6. ^ Baylor D (1996) "Cómo los fotones inician la visión". Proc Natl Acad Sci 93:560–65
  7. ^ Naik, Gautam (14 de octubre de 2014). "Las células madre muestran beneficios potenciales para las enfermedades oculares". Wall Street Journal .
  8. ↑ Regalado, Antonio (15 de octubre de 2014). "Las células madre pasan la prueba de seguridad ocular". Revisión de tecnología del MIT.
  9. ^ "Actualizado". www.uptodate.com .

Otras lecturas

enlaces externos