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Complejo trombina-antitrombina

El complejo trombina-antitrombina ( TAT ) es un complejo proteico de trombina y antitrombina . [1] [2] Es un marcador de activación neta de la coagulación . [3]

Formación y eliminación

TAT se forma en respuesta al alto nivel de trombina causado por la coagulación después de la rotura de un vaso. Dado que la trombina se une rápidamente a la antitrombina , la TAT es una medida útil para determinar el nivel de trombina en la sangre. La trombina puede atravesar la barrera hematoencefálica , destruyendo neuronas y provocando potencialmente edemas cerebrales . [4]

La vida media de TAT es de aproximadamente 15 minutos. [5]

Enfermedad

hemorragia cerebral

Los niveles de TAT se estudiaron en pacientes a los que se les extrajo un coágulo de sangre intracraneal dentro de las 24 horas posteriores a una hemorragia intracerebral (HIC) en Fujian de 2006 a 2008. Este estudio reveló que los niveles de TAT en el plasma y el líquido del hematoma de estos pacientes son más altos que los de personas sanas. , y que los niveles de TAT disminuyeron en los pacientes después de la cirugía y aumentaron en los pacientes que volvieron a sufrir una hemorragia. Los niveles de TAT se correlacionan con la gravedad de la HIC según GCS y NIHSS, por lo que el estudio concluyó que el complejo TAT puede ser útil en el pronóstico de pacientes con HIC postoperatoria. [4]

Influencias

Los niveles de TAT aumentan con el embarazo [6] y con las píldoras anticonceptivas que contienen etinilestradiol . [7] También se ha informado que aumentan con la terapia hormonal menopáusica , aunque los resultados son mixtos, [3] [8] y con la terapia parenteral de estradiol en dosis altas para el cáncer de próstata . [9] [10] [11]

Referencias

  1. ^ Lippi G, Cervellín G, Franchini M, Favaloro EJ (2010). "Marcadores bioquímicos para el diagnóstico de tromboembolismo venoso: pasado, presente y futuro". J. Trombo. Trombólisis . 30 (4): 459–71. doi :10.1007/s11239-010-0460-x. PMID  20213258.
  2. ^ Zwicker JI, Furie BC, Furie B (2007). "Trombosis asociada al cáncer". Crítico. Rev. Oncol. Hematol . 62 (2): 126–36. doi :10.1016/j.critrevonc.2007.01.001. PMID  17293122.
  3. ^ ab Hemelaar M, van der Mooren MJ, Rad M, Kluft C, Kenemans P (septiembre de 2008). "Efectos de la terapia hormonal posmenopáusica no oral sobre los marcadores de riesgo cardiovascular: una revisión sistemática". Fértil Esteril . 90 (3): 642–72. doi : 10.1016/j.fertnstert.2007.07.1298 . PMID  17923128.
  4. ^ ab Wu, C.-H.; Yang, R.-L.; Huang, S.-Y.; Li, H.-Z.; Wang, K.-Y.; Yang, D.-H.; Yan, X.-H.; Xue, X.-H.; Wu, S.-Y. (Agosto de 2011). "Análisis del contenido del complejo trombina-antitrombina en plasma y líquido de hematoma de pacientes hipertensos con hemorragia intracerebral después de la eliminación del coágulo: TAT en pacientes con HIC". Revista europea de neurología . 18 (8): 1060–1066. doi :10.1111/j.1468-1331.2010.03336.x. PMID  21244583.
  5. ^ Merlini PA, Ardissino D (1995). "Medición de laboratorio de la actividad de trombina: lo que todo científico clínico necesita saber". J Trombo Trombólisis . 2 (2): 85–92. doi :10.1007/BF01064374. PMID  10608009.
  6. ^ Hellgren M (abril de 2003). "Hemostasia durante el embarazo y puerperio normal". Semin Trombo Hemost . 29 (2): 125–30. doi :10.1055/s-2003-38897. PMID  12709915.
  7. ^ Douxfils J, Morimont L, Bouvy C (noviembre de 2020). "Anticonceptivos orales y tromboembolismo venoso: centrarse en pruebas que puedan permitir la predicción y evaluación del riesgo". Semin Trombo Hemost . 46 (8): 872–886. doi :10.1055/s-0040-1714140. PMID  33080636.
  8. ^ Skouby, Sven O.; Sidelmann, Johannes J. (2 de julio de 2020). "Terapia hormonal menopáusica (MHT) y trombosis venosa". Manejo de la menopausia . Prensa de la Universidad de Cambridge. págs. 223–233. doi :10.1017/9781108869102.023.
  9. ^ Ockrim JL, Lalani EN, Kakkar AK, Abel PD (agosto de 2005). "La terapia transdérmica con estradiol para el cáncer de próstata reduce la activación trombofílica y protege contra el tromboembolismo". J Urol . 174 (2): 527–33, discusión 532–3. doi :10.1097/01.ju.0000165567.99142.1f. PMID  16006886.
  10. ^ Kohli, M.; Alikhan, MA; Spencer, HJ; Carter, G. (15 de julio de 2004). "Ensayo de fase I de valerato de estradiol intramuscular (I / ME) en el cáncer de próstata refractario a hormonas". Revista de Oncología Clínica . 22 (14 supl.): 4726–4726. doi :10.1200/jco.2004.22.90140.4726. eISSN  1527-7755. ISSN  0732-183X.
  11. ^ Kohli M (enero de 2006). "Estudio de fase II de estradiol transdérmico en el carcinoma de próstata independiente de andrógenos". Cáncer . 106 (1): 234–5, respuesta del autor 235. doi : 10.1002/cncr.21528 . PMID  16284988.